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De la plante

CBGCannabigérol

Forme neutre du CBGA, l'acide dont dérivent THCA, CBDA et CBCA ; agoniste α2-adrénergique très puissant in vitro.

Exception chanvre
Niveau de détail

C₂₁H₃₂O₂

CAS 25654-31-3

Famille
PhytocannabinoïdePrincipal
Origine
Décarboxylation
Première description
1964
Masse molaire
316,48 g/mol

Mis à jour le

En clair

Le CBG est la forme neutre du CBGA, l'acide que la plante transforme ensuite en THCA, CBDA et CBCA. Il ne fait pas « planer » : dans un essai contrôlé, 20 mg n'ont produit aucun effet d'ivresse ressenti. En laboratoire, il agit surtout sur les récepteurs α2-adrénergiques.

Récepteurs et activité

Réseau des cibles

5-HT1AAntagonisteaucune valeur chiffrée
  • Active
  • Bloque ou inhibe

Plus la valeur citée est faible, plus la cible est proche de CBG : un anneau tous les facteurs 100. Une cible sans valeur chiffrée reste sur le bord.

Où vivent ces cibles

Où chaque cible a été trouvée chez l’humain, d’après les études citées. La carte montre la cible, pas un effet de CBG.

Cerveau, coupe de profil
Corps, de face
Sang

5-HT1A5-HT1A trouvé dans 6 régions du corps

  1. HippocampedenseTrès dense dans le champ CA1 de l’hippocampe1
  2. Tronc cérébraldenseDensité élevée dans les noyaux du raphé1
  3. CortexdenseDense dans les couches I et II du cortex1
  4. AmygdaledenseDensité élevée dans certains noyaux amygdaliens1
  5. HypothalamusprésentDensité intermédiaire, hypothalamus postérieur1
  6. Moelle épinièreprésentPrésent dans la moelle épinière cervicale1

Sources de la carte

  1. Pazos A et al. Serotonin receptors in the human brain--III. Autoradiographic mapping of serotonin-1 receptors. Neuroscience, 1987 (nouvel onglet)

Valeurs citées

  1. α2-adrénergiqueAgonisteEC50 = 0,2 nM · souris95 sur 100

    Cascio et al. 2010, Br J Pharmacol : α2 et 5-HT1A (nouvel onglet) · [35S]GTPγS, membranes de cerveau entier de souris MF1 ; 72,8 nM sur canal déférent isolé

  2. 5-HT1AAntagonisteaucune valeur mesurée citée
  3. CB1AntagonisteKi = 381 nM · souris40 sur 100

    Cascio et al. 2010, Br J Pharmacol : α2 et 5-HT1A (nouvel onglet) · déplacement du [3H]CP55940, membranes de cerveau de souris ; antagonisme compétitif à 10 µM

  4. CB2Agoniste partielKi = 2,6 µM · humain26 sur 100

    Navarro et al. 2018, Front Pharmacol : CB1/CB2 (nouvel onglet) · déplacement du [3H]CP55940, CHO-hCB2 (Cascio 2010) ; 152 nM en essai homogène, agonisme partiel (Navarro 2018)

  5. TRPM8AntagonisteIC50 = 160 nM · rat47 sur 100

    De Petrocellis et al. 2011, Br J Pharmacol : canaux TRP (nouvel onglet) · inhibition de la réponse à l'icilline, Ca2+ (fluorescence), HEK-293 TRPM8 de rat

  6. TRPV1AgonisteEC50 = 1,3 µM · humain31 sur 100

    De Petrocellis et al. 2011, Br J Pharmacol : canaux TRP (nouvel onglet) · Ca2+ intracellulaire (fluorescence), HEK-293 hTRPV1

  7. TRPV2AgonisteEC50 = 1,7 µM · rat29 sur 100

    De Petrocellis et al. 2011, Br J Pharmacol : canaux TRP (nouvel onglet) · Ca2+ intracellulaire (fluorescence), HEK-293 TRPV2 de rat

  8. TRPA1AgonisteEC50 = 700 nM · rat36 sur 100

    De Petrocellis et al. 2011, Br J Pharmacol : canaux TRP (nouvel onglet) · Ca2+ intracellulaire (fluorescence), HEK-293 TRPA1 de rat

La longueur de la barre suit la valeur mesurée (Ki, Kd, CE50 ou CI50), sur une même échelle pour toutes les fiches, de 100 µM à 0,1 nM. Une cible sans valeur citée n'a pas de barre.

Effets mesurés

Intensité psychoactiveIntensité de l'effet ressenti (« se sentir sous effet », « high ») sur une échelle validée, comparée au placebo.

Non distinct du placeboConfiance modérée

jusqu'à 200 mg par voie orale · Wolinsky 2026

Anxiété mesuréeAnxiété mesurée par une échelle validée, souvent pendant un stress de laboratoire ; elle peut baisser ou monter selon la dose.

Varie selon la doseConfiance faible

20–100 mg par voie orale · Cuttler 2024, Wolinsky 2026

Altération cognitiveBaisse des performances aux tests d'attention, de mémoire ou de vitesse, comparée au placebo.

Effet rapporté, ampleur non chiffrée · en baisseConfiance très faible

20 mg par voie orale · Cuttler 2024

SomnolenceSomnolence ressentie ou sédation mesurée, comparée au placebo.

Non distinct du placeboConfiance très faible

jusqu'à 20 mg par voie orale · Cuttler 2024

Faim ressentieFaim ressentie ou prise alimentaire mesurée, comparée au placebo.

Effet rapporté, ampleur non chiffrée · en hausseConfiance très faible

200 mg par voie orale · Wolinsky 2026

Niveaux calculés à partir d'essais humains contrôlés contre placebo : écart au placebo sur 100, à la dose et par la voie indiquées. Lire la méthode

Pharmacologie

Le CBG a été isolé de la résine de cannabis en 1964 par Gaoni et Mechoulam, qui en ont confirmé la structure par synthèse (Radwan et al., 2021). Sa forme acide, le CBGA, est le premier cannabinoïde de la voie de biosynthèse : une prényltransférase membranaire l'assemble à partir de l'acide olivétolique et du géranyl-pyrophosphate (Luo et al., 2019), puis les THCA-, CBDA- et CBCA-synthases le convertissent ; c'est donc le CBGA, et non le CBG, qui précède les autres cannabinoïdes. Hanuš et al. (2016) et Maioli et al. (2022) comptent le CBG parmi les quatre cannabinoïdes majeurs ; Walsh et al. (2021) le classent parmi les mineurs. In vitro, Cascio et al. (2010) l'ont décrit comme un agoniste très puissant des récepteurs α2-adrénergiques (EC50 0,2 nM sur membranes de cerveau de souris ; 72,8 nM sur canal déférent isolé de souris) et un antagoniste modérément puissant du 5-HT1A (KB apparent 51,9 nM). Son affinité est plus faible pour CB1 (Ki 381 nM, cerveau de souris) et variable pour CB2 (Ki 2,6 µM selon Cascio et al., 2010 ; 152 nM dans un essai homogène selon Navarro et al., 2018), où il agit en agoniste partiel. Il active le TRPV1 humain (EC50 1,3 µM), les TRPV2 (1,72 µM) et TRPA1 (0,7 µM) de rat, et bloque le TRPM8 de rat (IC50 0,16 µM ; De Petrocellis et al., 2011). Chez l'humain, un seul essai croisé contre placebo (34 adultes ; Cuttler et al., 2024) a testé 20 mg de CBG : l'anxiété déclarée a diminué par rapport au placebo, sans effet subjectif d'ivresse ; c'est un essai unique, financé par l'industrie. Aucun médicament à base de CBG n'a été approuvé par la FDA.

Sources clés.

Histoire

Provenance
Cannabis : forme neutre issue de la décarboxylation du CBGA (chaleur, lumière, vieillissement)

Voie biosynthétique

Non enzymatique : décarboxylation du CBGA. Le CBGA, assemblé par une prényltransférase membranaire à partir de l'acide olivétolique et du géranyl-pyrophosphate (Luo et al., 2019), est le substrat des THCA-, CBDA- et CBCA-synthases ; le CBG neutre n'est pas lui-même un précurseur.

Classement

Famille, origine et vérification des sources

Famille

Phytocannabinoïde › Principal

Présence dans la plante

Forme neutre : décarboxylation d'un acide de la plante

Chimie

Type CBG · chaîne latérale en C5 · forme neutre

Vérification

Chaque donnée de la fiche a été vérifiée contre ses sources primaires le 20 octobre 2026.

Wikipédia (anglais)

Cannabigerol (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Références

  1. Radwan et al. 2021, Molecules : isolement du CBG en 1964 (nouvel onglet)PMID 34066753
  2. Luo et al. 2019, Nature : biosynthèse du CBGA (nouvel onglet)PMID 30814733
  3. Cascio et al. 2010, Br J Pharmacol : α2 et 5-HT1A (nouvel onglet)PMID 20002104
  4. Navarro et al. 2018, Front Pharmacol : CB1/CB2 (nouvel onglet)PMID 29977202
  5. De Petrocellis et al. 2011, Br J Pharmacol : canaux TRP (nouvel onglet)PMID 21175579
  6. Cuttler et al. 2024, Sci Rep : essai contrôlé 20 mg (nouvel onglet)PMID 39003387

Identifiants

Nomenclature

Nom courant
Cannabigérol
Nom IUPAC
2-[(2E)-3,7-diméthylocta-2,6-dién-1-yl]-5-pentylbenzène-1,3-diol

Identifiants

Formule
C₂₁H₃₂O₂
CAS
25654-31-3
PubChem CID
5315659(nouvel onglet)
ChEBI
69477(nouvel onglet)
InChIKey
QXACEHWTBCFNSA-SFQUDFHCSA-N
SMILES
CCCCCC1=CC(=C(C(=C1)O)C/C=C(\C)/CCC=C(C)C)O

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.

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