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RimonabantDit aussi SR141716, Acomplia

Premier antagoniste CB1 commercialisé (Acomplia, UE 2006), retiré en 2009 pour risque psychiatrique.

Non listé
Niveau de détail

C₂₂H₂₁Cl₃N₄O

CAS 168273-06-1

Famille
Outil pharmacologique du SECAntagoniste ou agoniste inverse
Première description
1994
Masse molaire
463,80 g/mol

Mis à jour le

En clair

Le rimonabant est une molécule de synthèse qui bloque le récepteur CB1. Autorisé en Europe en 2006 contre l'obésité, il a été suspendu en 2008 puis retiré en 2009, car il doublait environ le risque de troubles psychiatriques, dont la dépression. Il reste un outil de laboratoire de référence.

Récepteurs et activité

Réseau des cibles

CB1Agoniste inverseKi = 1,8 nM · mixte (rat, humain)plage de Ki compilée sur plusieurs études (IUPHAR, tableau 1) ; agonisme inverse : pEC50 8,26 sur la liaison basale [35S]GTPγS, CHO-hCB1 (MacLennan 1998)
  • Bloque ou inhibe

Plus la valeur citée est faible, plus la cible est proche de Rimonabant : un anneau tous les facteurs 100. Une cible sans valeur chiffrée reste sur le bord.

Où vivent ces cibles

Où chaque cible a été trouvée chez l’humain, d’après les études citées. La carte montre la cible, pas un effet de Rimonabant.

Cerveau, coupe de profil
Corps, de face
Sang

CB1CB1 trouvé dans 7 régions du corps

  1. Ganglions de la basedenseTrès dense dans les ganglions de la base1
  2. CerveletdenseTrès dense dans le cervelet1
  3. HippocampedenseConcentrations très élevées dans l’hippocampe2
  4. AmygdaledenseConcentrations élevées dans l’amygdale2
  5. CortexprésentPrésent dans tout le néocortex2
  6. Tissu adipeuxprésentExprimé dans le tissu adipeux3
  7. IntestinprésentÉpithélium, muscle lisse et plexus du côlon4

Sources de la carte

  1. Herkenham M et al. Cannabinoid receptor localization in brain. Proc Natl Acad Sci U S A, 1990 (nouvel onglet)
  2. Glass M et al. Cannabinoid receptors in the human brain: a detailed anatomical and quantitative autoradiographic study in the fetal, neonatal and adult human brain. Neuroscience, 1997 (nouvel onglet)
  3. Engeli S et al. Activation of the peripheral endocannabinoid system in human obesity. Diabetes, 2005 (nouvel onglet)
  4. Wright K et al. Differential expression of cannabinoid receptors in the human colon: cannabinoids promote epithelial wound healing. Gastroenterology, 2005 (nouvel onglet)

Valeurs citées

  1. CB1Agoniste inverseKi = 1,8 nM · mixte (rat, humain)79 sur 100

    Pertwee et al. 2010, Pharmacol Rev (nouvel onglet) · plage de Ki compilée sur plusieurs études (IUPHAR, tableau 1) ; agonisme inverse : pEC50 8,26 sur la liaison basale [35S]GTPγS, CHO-hCB1 (MacLennan 1998)

  2. CB2Agoniste inverseKi = 514 nM · mixte (rat, humain)38 sur 100

    Pertwee et al. 2010, Pharmacol Rev (nouvel onglet) · plage de Ki compilée (IUPHAR, tableau 1) ; agonisme inverse : pEC50 6,00, [35S]GTPγS basal, CHO-hCB2 (MacLennan 1998)

La longueur de la barre suit la valeur mesurée (Ki, Kd, CE50 ou CI50), sur une même échelle pour toutes les fiches, de 100 µM à 0,1 nM. Une cible sans valeur citée n'a pas de barre.

Effets mesurés

Non caractérisé. Aucun essai humain contrôlé contre placebo n'a mesuré les effets de Rimonabant : aucun niveau n'est donc affiché.

Niveaux calculés à partir d'essais humains contrôlés contre placebo : écart au placebo sur 100, à la dose et par la voie indiquées. Lire la méthode

Pharmacologie

Le rimonabant (SR141716, Acomplia®) a été décrit en 1994 par Sanofi Recherche (Montpellier) comme le premier antagoniste sélectif et actif par voie orale du récepteur cannabinoïde central (Rinaldi-Carmona et al. 1994). La Commission européenne l'a autorisé le 19 juin 2006, en complément d'un régime et de l'exercice, chez les patients obèses ou en surpoids avec facteurs de risque. Dans l'essai RIO-Europe, la dose de 20 mg/j a donné une perte de poids de 6,6 kg à un an contre 1,8 kg sous placebo (Van Gaal et al. 2005). Une méta-analyse de quatre essais (4105 participants) a trouvé 4,7 kg de perte supplémentaire et un risque 2,5 fois plus élevé d'arrêt du traitement pour troubles dépressifs (Christensen et al. 2007). Le 23 octobre 2008, le CHMP a conclu à un doublement approximatif du risque de troubles psychiatriques et a recommandé la suspension ; la commercialisation a été suspendue le 13 novembre 2008 et l'AMM retirée le 16 janvier 2009. Il n'a jamais été autorisé aux États-Unis (Sam et al. 2011). Il reste l'antagoniste CB1 de référence en recherche (Pertwee et al. 2010).

Sources clés.

Médicaments autorisés

Acomplia
UE 19/06/2006 · obésité (adjuvant) · retiré 16/01/2009

Histoire

Provenance
Synthétique (Sanofi Recherche, Montpellier) ; médicament retiré

Origine

Outil de recherche

Aucune : molécule entièrement synthétique (1,5-diarylpyrazole-3-carboxamide), décrite par Sanofi Recherche en 1994.

Classement

Famille, origine et vérification des sources

Famille

Outil pharmacologique du SEC › Antagoniste ou agoniste inverse

Vérification

Chaque donnée de la fiche a été vérifiée contre ses sources primaires le 20 octobre 2026.

Wikipédia (anglais)

Rimonabant (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Références

  1. Rinaldi-Carmona et al. 1994 · FEBS Lett 350:240 (nouvel onglet)PMID 8070571
  2. Van Gaal et al. 2005 · Lancet 365:1389 (RIO-Europe) (nouvel onglet)PMID 15836887
  3. Christensen et al. 2007 · Lancet 370:1706 (méta-analyse) (nouvel onglet)PMID 18022033
  4. MacLennan et al. 1998 · Br J Pharmacol 124:619 (nouvel onglet)PMID 9690851
  5. Pertwee et al. 2010 · Pharmacol Rev 62:588 (IUPHAR) (nouvel onglet)PMID 21079038
  6. EMA · Acomplia EPAR (EMEA/H/C/000666) et communiqué EMEA/CHMP/537777/2008 (nouvel onglet)
  7. Sam et al. 2011 · J Obes (Rimonabant: from RIO to ban) (nouvel onglet)PMID 21773005

Identifiants

Nomenclature

Nom courant
Rimonabant (SR141716, Acomplia)
Nom IUPAC
5-(4-chlorophenyl)-1-(2,4-dichlorophenyl)-4-methyl-N-(piperidin-1-yl)-1H-pyrazole-3-carboxamide
Autres noms
SR141716 · SR141716A (chlorhydrate) · Acomplia · Zimulti

Identifiants

Formule
C₂₂H₂₁Cl₃N₄O
CAS
168273-06-1
PubChem CID
104850(nouvel onglet)
ChEBI
CHEBI:34967(nouvel onglet)
InChIKey
JZCPYUJPEARBJL-UHFFFAOYSA-N
SMILES
CC1=C(N(N=C1C(=O)NN2CCCCC2)C3=C(C=C(C=C3)Cl)Cl)C4=CC=C(C=C4)Cl

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.

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