NAT.N-arachidonoyl-taurine

Ce conjugué appartient aux N-acyl taurines, la seconde famille structurale de lipides amides contrôlée par la FAAH, l'enzyme qui dégrade aussi l'anandamide : les tissus de souris privées de FAAH en accumulent massivement, et le foie comme le rein en contiennent les formes polyinsaturées, dont celle-ci (Saghatelian 2004 ; Saghatelian 2006). Son profil le sépare des endocannabinoïdes : ces lipides activent plusieurs canaux TRP, dont TRPV1 et TRPV4, et la N-arachidonoyl-taurine n'active pas les récepteurs cannabinoïdes (Saghatelian 2006 ; Raboune 2014). Les effets décrits apparaissent à des concentrations micromolaires, bien supérieures aux teneurs tissulaires : sur tranches de cortex préfrontal de souris, 10 µM ont augmenté la fréquence des courants excitateurs spontanés d'environ 50 % au maximum, effet supprimé par la capsazépine (Zhang 2020) ; sur lignées de cellules bêta, la molécule a provoqué des oscillations calciques et une sécrétion d'insuline impliquant TRPV1 (Waluk 2013). Sa synthèse hépatique a été attribuée en 2023 à la BAAT, enzyme peroxysomale des acides biliaires, dont l'invalidation fait perdre jusqu'à 90 % de l'activité N-acyl taurine synthase (Trammell 2023). La fonction physiologique précise reste indéterminée et les données humaines manquent ; aucune propriété thérapeutique n'est démontrée.

Provenance

Ce composé n'est pas présent dans le chanvre : c'est un lipide endogène des mammifères, conjugué de l'acide arachidonique et de la taurine. Chez la souris, les N-acyl taurines du système nerveux central sont surtout des formes saturées à longue chaîne (≥ C20), tandis que le foie et le rein sont enrichis en formes polyinsaturées comme celle-ci (C20:4, C22:6) (Saghatelian 2006). Le foie humain synthétise également des N-acyl taurines, avec une préférence de chaîne voisine de celle du foie de souris (Trammell 2023).

Première description

Mise en évidence en 2004 par l'équipe de Benjamin Cravatt (Scripps Research) : le profilage métabolomique non ciblé de tissus de souris sauvages et de souris privées de FAAH a révélé, à côté de l'anandamide, une famille de produits naturels enrichis dans le système nerveux, les acides gras conjugués à la taurine (Saghatelian 2004). En 2006, la même équipe a caractérisé les formes polyinsaturées de cette famille dans le foie et le rein et montré qu'elles activent des canaux TRP, dont TRPV1 et TRPV4 (Saghatelian 2006).

La molécule se forme par transfert du groupe arachidonoyle depuis l'arachidonoyl-CoA sur la taurine. Dans le foie de souris, cette activité N-acyl taurine synthase est peroxysomale, dépend d'une cystéine du site actif et a été attribuée à la bile acid-CoA:amino acid N-acyltransférase (BAAT) : les foies de souris invalidées pour Baat perdent jusqu'à 90 % de l'activité, et leurs N-acyl taurines biliaires polyinsaturées sont significativement réduites (Trammell 2023). La dégradation revient à la FAAH, qui libère l'acide arachidonique et la taurine (Saghatelian 2006).

Union européenne

Aucun classement européen : la substance ne figure ni dans les tableaux des conventions des Nations unies de 1961 et 1971, ni parmi les nouvelles substances psychoactives suivies par l'EUDA. Elle reste un composé endogène et un réactif de recherche, sans autorisation de mise sur le marché.

France

Aucun texte français ne vise cette molécule. Elle n'est inscrite ni sur la liste des stupéfiants ni sur celle des psychotropes (arrêtés du 22 février 1990), et elle n'appartient pas à la famille benzo[c]chromène visée par les décisions de l'ANSM de juin 2024. Lipide produit par l'organisme, elle ne circule que comme réactif de laboratoire, sans statut de denrée alimentaire ni de médicament.

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Notre méthode.

Famille

Endocannabinoïde ou apparenté › Endocannabinoïdome

Vérification

Chaque donnée de la fiche a été vérifiée contre ses sources primaires le 20 octobre 2026.

Wikipédia (anglais)

Pas d'article dédié.

Conjugué acide gras et taurine (N-acyl taurine) : chaîne arachidonoyle en C20:4 n-6 reliée par une fonction amide à un groupe éthanesulfonate, apparenté par sa partie lipidique à l'anandamide mais porteur d'une tête acide forte.

Aucune donnée de pharmacocinétique humaine n'est publiée. Chez la souris, les teneurs tissulaires dépendent de la vitesse d'hydrolyse par la FAAH : après inactivation pharmacologique de l'enzyme, les N-acyl taurines périphériques ont augmenté de plus de dix fois en une heure, jusqu'à environ 5 000 pmol/g de tissu pour la forme C22:6 du rein, ce qui traduit un renouvellement rapide et constitutif (Saghatelian 2006). La fonction acide sulfonique reste ionisée au pH physiologique, ce qui distingue cette molécule des amides neutres de type anandamide.

La FAAH hydrolyse la liaison amide et libère l'acide arachidonique et la taurine ; c'est la voie de dégradation établie, démontrée par l'accumulation du composé chez la souris privée de FAAH et après administration d'inhibiteurs de l'enzyme (Saghatelian 2004 ; Saghatelian 2006). La formation hépatique revient à la BAAT, à partir d'acyl-CoA et de taurine (Trammell 2023). Les éventuels métabolites oxygénés ne sont pas décrits.

Aucune étude de toxicité réglementaire, aucune exposition humaine documentée et aucun signalement clinique ne concernent ce composé, qui n'a jamais été commercialisé pour un usage humain. Les concentrations actives en laboratoire sont micromolaires, très supérieures aux teneurs endogènes, ce qui limite la portée des observations pharmacologiques. Aucun effet psychoactif n'a été rapporté et aucun potentiel d'abus n'est documenté.

L'identification repose sur la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse, en analyse non ciblée comme en lipidomique ciblée avec étalons internes (Saghatelian 2004). Il n'existe pas de méthode de dépistage en routine, et la molécule ne figure pas parmi les substances recherchées en toxicologie médico-légale.

1. 1Saghatelian et al. 2006, Biochemistry : classe de N-acyl taurines régulée par la FAAH, activation de canaux TRP (nouvel onglet)PMID 16866345
2. 2Saghatelian et al. 2004, Biochemistry : attribution des substrats endogènes de la FAAH par profilage métabolomique (nouvel onglet)PMID 15533037
3. 3Raboune et al. 2014, Front Cell Neurosci : N-acyl amides endogènes activant TRPV1-4 ; la N-arachidonoyl-taurine n'active pas les récepteurs CB (nouvel onglet)PMID 25136293
4. 4Zhang et al. 2020, Front Neurosci : effets de la N-arachidonoyl-taurine sur la transmission synaptique du cortex préfrontal, blocage par la capsazépine (nouvel onglet)PMID 32116530
5. 5Trammell et al. 2023, J Lipid Res : la BAAT, N-acyl taurine synthase hépatique des acides gras polyinsaturés (nouvel onglet)PMID 36958721
6. 6Waluk et al. 2013, Biochem Biophys Res Commun : oscillations calciques et sécrétion d'insuline induites par les N-acyl taurines sur lignées bêta (nouvel onglet)PMID 23159632
7. 7Grevengoed et al. 2019, PNAS : les N-acyl taurines, messagers lipidiques endogènes (nouvel onglet)PMID 31740614
8. 8Connor, Vaughan & Vandenberg 2010, Br J Pharmacol : N-acyl amino acids et conjugués de neurotransmetteurs (revue) (nouvel onglet)PMID 20649585
9. 9PubChem CID 42607331, N-arachidonoyl taurine (nouvel onglet)

SMILES

CCCCC/C=C\C/C=C\C/C=C\C/C=C\CCCC(=O)NCCS(=O)(=O)O

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.