{"schemaVersion":"cwiki-fiche-1.0","identifiers":{"inchiKey":"YUNYSWCRLRYOPO-DOFZRALJSA-N","prefName":"N-arachidonoyl-taurine","symbol":"NAT","iupacName":"2-[[(5Z,8Z,11Z,14Z)-icosa-5,8,11,14-tetraenoyl]amino]ethanesulfonic acid","aliases":["NA-Tau","N-arachidonoyltaurine","NAT 20:4","N-(5Z,8Z,11Z,14Z-eicosatetraenoyl)taurine"],"cas":null,"pubchemCid":"42607331","chebiId":null,"smiles":null,"molecularFormula":"C22H37NO4S","molecularWeight":411.6,"xrefs":{"pubchem":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/42607331"}},"classification":{"family":"endocannabinoide","familyLabel":"Endocannabinoïde","origin":"natural","originLabel":"Naturel","structuralClassFr":"Conjugué acide gras et taurine (N-acyl taurine) : chaîne arachidonoyle en C20:4 n-6 reliée par une fonction amide à un groupe éthanesulfonate, apparenté par sa partie lipidique à l'anandamide mais porteur d'une tête acide forte."},"originSynthesis":{"heading":"Voie biosynthétique (in vivo)","summaryFr":"La molécule se forme par transfert du groupe arachidonoyle depuis l'arachidonoyl-CoA sur la taurine. Dans le foie, cette réaction est portée par la bile acid-CoA:amino acid N-acyltransférase (BAAT), une enzyme peroxysomale qui privilégie les acyl-CoA polyinsaturés : chez la souris dont le gène Baat est invalidé, l'activité N-acyl taurine synthase hépatique chute de près de 90 pour cent. La dégradation revient à la FAAH, qui libère l'acide arachidonique et la taurine.","originNote":"Ce composé n'est pas présent dans le chanvre : il s'agit d'un lipide endogène des mammifères, formé dans l'organisme à partir d'acide arachidonique et de taurine. Les N-acyl taurines ont été mesurées dans le foie, le rein, le cerveau et le plasma ; les formes polyinsaturées comme celle-ci prédominent dans le foie et le rein, tandis que le cerveau contient surtout des formes saturées à longue chaîne. En dehors du vivant, la molécule est obtenue par synthèse et sert d'étalon analytique et de réactif de recherche.","discovered":"En 2004, l'équipe de Benjamin Cravatt (Scripps Research) compare par profilage métabolomique les tissus de souris normales et de souris privées de FAAH, et met en évidence une famille de lipides restée jusque là dans l'ombre, les N-acyl taurines. En 2006, Saghatelian et ses collègues caractérisent les formes polyinsaturées de cette famille, dont le conjugué arachidonoyle, abondantes dans le foie et le rein, et montrent qu'elles activent des canaux TRP. La molécule elle-même existait auparavant comme produit de synthèse utilisé en laboratoire."},"pharmacology":{"summaryFr":"Ce conjugué appartient aux N-acyl taurines, la seconde grande famille de lipides amides contrôlée par la FAAH, l'enzyme qui dégrade aussi l'anandamide. Son profil le sépare nettement des endocannabinoïdes classiques : les publications de référence rapportent une activation de TRPV1 et de TRPV4 à des concentrations micromolaires (CE50 voisines de 28 et 21 µM) et l'absence d'action sur CB1 et CB2. Sur tranches de cortex préfrontal et sur cellules bêta pancréatiques, les effets décrits passent par TRPV1 et par des flux calciques, avec des concentrations bien supérieures aux niveaux mesurés dans les tissus. Le reste relève de l'hypothèse : la fonction physiologique précise n'est pas établie, l'essentiel des observations vient de souris invalidées pour la FAAH ou traitées par un inhibiteur de cette enzyme, et les données humaines manquent. Aucune propriété thérapeutique n'est démontrée.","receptorSummaryFr":"L'activité documentée porte sur les canaux TRP vanilloïdes et non sur les récepteurs cannabinoïdes : le composé active TRPV1 et TRPV4 avec des CE50 de l'ordre de 28 et 21 µM, des concentrations élevées qui en font un agoniste faible. Les travaux de référence indiquent qu'il n'active ni CB1 ni CB2, et aucune donnée exploitable n'existe pour GPR55, PPARγ ou 5-HT1A. Sur tranches de cortex préfrontal, une application à 10 µM augmente la transmission glutamatergique, effet supprimé par la capsazépine, un antagoniste de TRPV1 ; sur lignées de cellules bêta pancréatiques, la sécrétion d'insuline observée passe elle aussi par TRPV1 et par des oscillations calciques. Le récepteur GPR119 a été relié au conjugué oléoyle de la taurine, pas à la forme arachidonoyle.","binding":[{"target":"TRPV4","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":40,"reported":"CE50 environ 21 µM (Saghatelian et al., Biochemistry 2006)","confidence":"medium"},{"target":"TRPV1","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":35,"reported":"CE50 environ 28 µM (Saghatelian et al., Biochemistry 2006)","confidence":"medium"}],"references":[{"label":"Saghatelian A. et al., A FAAH-regulated class of N-acyl taurines that activates TRP ion channels, Biochemistry, 2006","pmid":"16866345","doi":"10.1021/bi0608008","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16866345/"},{"label":"Saghatelian A. et al., Assignment of endogenous substrates to enzymes by global metabolite profiling, Biochemistry, 2004","pmid":"15533037","doi":"10.1021/bi0480335","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15533037/"},{"label":"Connor M., Vaughan C.W., Vandenberg R.J., N-acyl amino acids and N-acyl neurotransmitter conjugates, British Journal of Pharmacology, 2010","pmid":"20649585","doi":"10.1111/j.1476-5381.2010.00862.x","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2958632/"},{"label":"Raboune S. et al., Novel endogenous N-acyl amides activate TRPV1-4 receptors, Frontiers in Cellular Neuroscience, 2014","pmid":"25136293","doi":"10.3389/fncel.2014.00195","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4118021/"},{"label":"Zhang M. et al., Effects of TRPV1 activation by capsaicin and endogenous N-arachidonoyl taurine on synaptic transmission in the prefrontal cortex, Frontiers in Neuroscience, 2020","pmid":null,"doi":"10.3389/fnins.2020.00091","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7020858/"},{"label":"Trammell S.A.J. et al., Identification of bile acid-CoA:amino acid N-acyltransferase as the hepatic N-acyl taurine synthase for polyunsaturated fatty acids, Journal of Lipid Research, 2023","pmid":null,"doi":"10.1016/j.jlr.2023.100361","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10470208/"},{"label":"Waluk D.P. et al., N-acyl taurines trigger insulin secretion by increasing calcium flux in pancreatic beta-cells, Biochemical and Biophysical Research Communications, 2013","pmid":"23159632","doi":"10.1016/j.bbrc.2012.11.026","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23159632/"},{"label":"Grevengoed T.J. et al., N-acyl taurines are endogenous lipid messengers that improve glucose homeostasis, PNAS, 2019","pmid":"31740614","doi":"10.1073/pnas.1916288116","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31740614/"},{"label":"PubChem, N-arachidonoyltaurine, CID 42607331","pmid":null,"doi":null,"url":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/42607331"},{"label":"Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants, annexe IV, Légifrance","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.legifrance.gouv.fr/loda/article_lc/LEGIARTI000020689963/1990-06-08"}]},"pharmacokinetics":"Aucune donnée de pharmacocinétique humaine n'est publiée. Chez l'animal, les concentrations tissulaires dépendent surtout de la vitesse d'hydrolyse par la FAAH : l'inhibition de cette enzyme multiplie les taux hépatiques par plus de cent en quelques heures, ce qui traduit un renouvellement très rapide. La fonction acide sulfonique reste ionisée au pH physiologique, ce qui distingue cette molécule des amides neutres du type anandamide.","metabolism":"La FAAH hydrolyse la liaison amide et libère l'acide arachidonique et la taurine ; c'est la voie de dégradation principale, établie par l'accumulation massive du composé chez la souris privée de FAAH et après administration d'inhibiteurs de cette enzyme. La formation hépatique revient à la BAAT, à partir d'arachidonoyl-CoA et de taurine. Les éventuels métabolites secondaires, notamment les dérivés oxygénés, restent peu décrits.","detection":"L'identification repose sur la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem, avec étalons internes, dans le cadre d'études de lipidomique ciblée. Il n'existe pas de méthode de dépistage en routine, et la molécule ne figure pas parmi les substances recherchées en toxicologie médico-légale.","subjectiveEffects":{"profile":[{"key":"calm","label":"Apaisement","description":"Détente du corps et de l'esprit ; baisse du bruit mental sans somnolence marquée.","intensity":5},{"key":"focus","label":"Clarté","description":"Attention soutenue et pensée claire ; lucidité fonctionnelle, pas d'euphorie.","intensity":5},{"key":"sleep","label":"Sommeil","description":"Effet sédatif : aide à l'endormissement et à la continuité du sommeil profond.","intensity":5},{"key":"appetite","label":"Appétit","description":"Stimulation de la faim et de l'appréciation gustative (effet « munchies »).","intensity":8},{"key":"uplift","label":"High","description":"Euphorie et intensité sensorielle ; perception du temps et de l'espace modifiée.","intensity":5}],"doseRanges":null,"humanDataCharacterised":true},"indications":{"approvedMedicines":[]},"harmProfile":{"unstudiedBanner":false,"bannerTextFr":null,"toxicologyFr":"Aucune étude de toxicité réglementaire, aucune exposition humaine documentée et aucun signalement clinique ne concernent ce composé, qui n'a jamais été commercialisé pour un usage humain. Les concentrations actives en laboratoire sont micromolaires, très supérieures aux niveaux endogènes mesurés dans les tissus, ce qui limite la portée des observations pharmacologiques. Aucun effet psychoactif n'a été rapporté et le potentiel d'abus n'est pas documenté."},"legal":{"scheduleStatus":"endogenous","scheduleLabel":"Endogène","frScheduleStatus":"endogenous","tiers":[{"jurisdiction":"international","jurisdictionLabel":"International","label":null,"reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"eu","jurisdictionLabel":"Union européenne","label":"Aucun classement au niveau européen n'est connu : la substance n'apparaît pas dans le système d'alerte précoce de l'EUDA consacré aux nouvelles substances psychoactives, et les conventions internationales de 1961 et 1971 ne la mentionnent pas. Elle reste un composé endogène et un réactif de recherche, sans autorisation de mise sur le marché, sans évaluation par l'EFSA ou l'EMA et sans usage commercial documenté.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"fr","jurisdictionLabel":"France","label":"Aucun texte français ne vise cette molécule. Elle ne figure pas nommément sur les listes de l'ANSM et elle n'entre pas dans la clause générique de l'annexe IV de l'arrêté du 22 février 1990, qui classe les tétrahydrocannabinols, leurs esters, leurs éthers, leurs sels ainsi que les sels des dérivés précités : ce conjugué n'est ni un tétrahydrocannabinol ni un dérivé de ce type. Comme il s'agit d'un lipide produit par l'organisme humain lui-même, il n'est pas réglementé en tant que stupéfiant ; en pratique, il ne circule que comme réactif de laboratoire, sans statut de denrée alimentaire ni de médicament.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null}],"sourcesFr":"EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA."},"references":[{"label":"Saghatelian A. et al., A FAAH-regulated class of N-acyl taurines that activates TRP ion channels, Biochemistry, 2006","pmid":"16866345","doi":"10.1021/bi0608008","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16866345/"},{"label":"Saghatelian A. et al., Assignment of endogenous substrates to enzymes by global metabolite profiling, Biochemistry, 2004","pmid":"15533037","doi":"10.1021/bi0480335","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15533037/"},{"label":"Connor M., Vaughan C.W., Vandenberg R.J., N-acyl amino acids and N-acyl neurotransmitter conjugates, British Journal of Pharmacology, 2010","pmid":"20649585","doi":"10.1111/j.1476-5381.2010.00862.x","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2958632/"},{"label":"Raboune S. et al., Novel endogenous N-acyl amides activate TRPV1-4 receptors, Frontiers in Cellular Neuroscience, 2014","pmid":"25136293","doi":"10.3389/fncel.2014.00195","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4118021/"},{"label":"Zhang M. et al., Effects of TRPV1 activation by capsaicin and endogenous N-arachidonoyl taurine on synaptic transmission in the prefrontal cortex, Frontiers in Neuroscience, 2020","pmid":null,"doi":"10.3389/fnins.2020.00091","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7020858/"},{"label":"Trammell S.A.J. et al., Identification of bile acid-CoA:amino acid N-acyltransferase as the hepatic N-acyl taurine synthase for polyunsaturated fatty acids, Journal of Lipid Research, 2023","pmid":null,"doi":"10.1016/j.jlr.2023.100361","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10470208/"},{"label":"Waluk D.P. et al., N-acyl taurines trigger insulin secretion by increasing calcium flux in pancreatic beta-cells, Biochemical and Biophysical Research Communications, 2013","pmid":"23159632","doi":"10.1016/j.bbrc.2012.11.026","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23159632/"},{"label":"Grevengoed T.J. et al., N-acyl taurines are endogenous lipid messengers that improve glucose homeostasis, PNAS, 2019","pmid":"31740614","doi":"10.1073/pnas.1916288116","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31740614/"},{"label":"PubChem, N-arachidonoyltaurine, CID 42607331","pmid":null,"doi":null,"url":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/42607331"},{"label":"Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants, annexe IV, Légifrance","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.legifrance.gouv.fr/loda/article_lc/LEGIARTI000020689963/1990-06-08"}],"meta":{"slug":"nat","url":"https://phytogrammes.com/wiki/nat","lastVerified":"2026-05-01","dataUpdatedAt":"2026-07-29","confidence":"high","dataCompletenessPct":90,"disclaimerFr":"Contenu éditorial informatif, sans valeur d'avis médical ni juridique. Sources primaires citées par fiche. Réservé aux adultes."}}