ART26.12.

L'ART26.12 n'est pas un cannabinoïde mais un inhibiteur sélectif de FABP5, protéine de liaison des acides gras qui achemine à l'intérieur de la cellule des lipides comme l'anandamide. Son Ki est de 0,77 µM sur FABP5, de 18,99 µM sur FABP7, de 71,32 µM sur FABP3 et supérieur à 100 µM sur FABP4 (Warren et coll. 2024). Chez le rat, administrée par voie orale, elle a inversé l'allodynie mécanique dans un modèle de neuropathie à l'oxaliplatine (25 à 100 mg/kg ; effet réduit par l'antagoniste du CB1 AM251) et a empêché l'apparition de l'hyperalgésie thermique lorsqu'elle était administrée avec l'oxaliplatine (10 et 25 mg/kg deux fois par jour pendant 15 jours) (Warren et coll. 2024) ; elle a aussi inversé l'allodynie dans des modèles de neuropathie au paclitaxel, de neuropathie diabétique à la streptozotocine et de douleur osseuse d'un cancer du sein (Warren et coll. 2025). Dans un modèle de psoriasis à l'imiquimod chez la souris, elle a réduit la gravité des symptômes (Warren et coll. 2025, J Invest Dermatol). Des études de toxicité à doses répétées de 14 jours chez le rat et le chien ont établi une dose sans effet nocif observé de 1 000 mg/kg/jour. Ces travaux, financés et réalisés par Artelo Biosciences qui développe la molécule, sont précliniques. Selon des communiqués de presse de l'entreprise (13 janvier 2025 et 29 juin 2026), une étude de phase 1 à doses orales uniques croissantes chez des volontaires sains a été conduite et décrite comme généralement bien tolérée à tous les niveaux de dose évalués, avec une exposition proportionnelle à la dose ; ces données ne figurent pas dans une publication à comité de lecture parmi les sources consultées, et aucune efficacité chez l'être humain n'est établie.

Provenance

Molécule entièrement synthétique, issue d'un programme pharmaceutique d'Artelo Biosciences sur les monoesters de l'acide truxillique ; elle n'est pas un produit du cannabis et aucune occurrence naturelle n'a été retrouvée. L'entreprise la développe comme médicament candidat (Warren et coll. 2024) ; elle ne circule pas comme produit de consommation.

Première description

Décrite en 2024 dans The Journal of Pain par Warren, O'Sullivan et collaborateurs (Artelo Biosciences), avec Kaczocha et Ojima (université Stony Brook) parmi les coauteurs. Les auteurs la présentent comme un inhibiteur sélectif de FABP5 de troisième génération, issu de la série des monoesters d'acide truxillique, de puissance comparable à celle du composé de première génération SBFI-26 avec une sélectivité améliorée (Warren et coll. 2024).

Aucune voie biologique connue : l'ART26.12 est un composé de synthèse de la famille des monoesters d'acides truxilliques (dimères d'acides cinnamiques diaryl-substitués) estérifiés par l'indan-2-ol ; aucune plante ni aucun organisme n'en produit à notre connaissance.

Union européenne

La substance ne figure pas à l'annexe de la décision-cadre 2004/757/JAI du Conseil (version consolidée du 12 janvier 2026), qui énumère les nouvelles substances psychoactives contrôlées à l'échelle de l'Union ; le contrôle relève des législations nationales. Elle ne figure pas aux tableaux de la convention de 1971 sur les substances psychotropes (liste verte de l'OICS, 36e édition, 2025, texte parcouru). Aucune autorisation de mise sur le marché n'a été retrouvée : la molécule est un médicament candidat en développement.

France

Non classée : l'ART26.12 ne figure pas dans la liste consolidée des stupéfiants de l'ANSM (mise à jour du 16/02/2026) et ce monoester d'acide truxillique, sans noyau cannabinoïde, indole, indazole ni benzo[c]chromène, n'entre dans aucune des familles génériques de cette liste. Aucune autorisation de mise sur le marché n'a été retrouvée : la molécule est un médicament candidat en développement.

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Notre méthode.

Famille

Outil pharmacologique du SEC › Inhibiteur de transport

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

Pas d'article dédié.

Monoester d'acide α-truxillique : un cycle cyclobutane portant deux groupes 2-méthoxyphényle (positions 2 et 4), un acide carboxylique libre d'un côté et un ester d'indan-2-yle de l'autre. Aucun squelette cannabinoïde, ni terpénophénolique, ni lipidique.

Chez le rat Sprague-Dawley mâle, la biodisponibilité orale est de 73 % à 10 mg/kg, avec un Tmax d'environ 0,5 h ; après une dose intraveineuse de 2 mg/kg, la clairance plasmatique est de 14 mL/min/kg, le volume de distribution de 1,3 L/kg et la demi-vie de 2,6 h (Warren et coll. 2024). À 300 mg/kg par voie orale, le Tmax est d'environ 6,6 h et la demi-vie de 3,8 h. Huit jours de traitement n'ont pas montré de niveaux appréciables d'ART26.12 dans le cerveau (Warren et coll. 2024). La molécule satisfait aux règles de Lipinski (masse 472,5 g/mol, cLogP 4,5, 1 donneur et 6 accepteurs de liaisons hydrogène). Pour l'être humain, l'entreprise annonce une pharmacocinétique linéaire et une exposition proportionnelle à la dose à doses uniques croissantes (communiqué du 29 juin 2026) ; aucune valeur n'a été retrouvée.

Aucune étude de métabolisme (métabolites, enzymes de phase I, liaison aux protéines plasmatiques) n'a été retrouvée dans les sources consultées.

Dans des études de 14 jours à doses orales répétées, aucune mortalité, aucun signe clinique de toxicité systémique ni effet histopathologique n'a été observé chez le rat (100, 300 et 1 000 mg/kg/jour ; légère baisse du poids corporel les jours 1 à 4 à 1 000 mg/kg/jour) ni chez le chien beagle jusqu'à 1 000 mg/kg/jour ; la dose sans effet nocif observé est de 1 000 mg/kg/jour dans les deux espèces (Warren et coll. 2024). Une revue des mêmes auteurs (Warren et coll. 2024, Toxicol Appl Pharmacol) indique ne pas avoir relevé de génotoxicité ni de toxicité cardiovasculaire, centrale ou respiratoire pour l'ART26.12 et conclut que l'inhibition pharmacologique des FABP chez l'adulte semble à faible risque, tout en notant que les animaux invalidés pour les FABP montrent le plus d'effets, ce qui suggère un rôle développemental de ces protéines. Quatre des auteurs de l'étude de 2024 sont des employés d'Artelo Biosciences, qui l'a entièrement financée (déclaration du texte intégral). L'entreprise annonce une bonne tolérance à doses uniques chez des volontaires sains (communiqué du 29 juin 2026), sans publication à comité de lecture retrouvée.

1. 1Warren G et al. Discovery and Preclinical Evaluation of a Novel Inhibitor of FABP5, ART26.12, Effective in Oxaliplatin-Induced Peripheral Neuropathy. J Pain, 2024 (nouvel onglet)PMID 38232863
2. 2Warren WG et al. ART26.12, a novel fatty acid-binding protein 5 inhibitor, shows efficacy in multiple preclinical neuropathy models. Eur J Pain, 2025 (nouvel onglet)PMID 39188040
3. 3Warren WG et al. Potential safety implications of fatty acid-binding protein inhibition. Toxicol Appl Pharmacol, 2024 (nouvel onglet)PMID 39218163
4. 4Warren WG et al. ART26.12, an FABP5 Inhibitor, Shows Efficacy in Preclinical Psoriasis Models. J Invest Dermatol, 2025 (nouvel onglet)PMID 40210114
5. 5Artelo Biosciences, communiqué de presse du 13 janvier 2025 : fin de la première cohorte d'une étude de phase 1 d'ART26.12 (source : entreprise) (nouvel onglet)
6. 6Artelo Biosciences, communiqué de presse du 29 juin 2026 : données cliniques et biomarqueurs présentés à l'ICRS 2026 (source : entreprise) (nouvel onglet)
7. 7PubChem, ART26.12, CID 163249803 (identifiants et propriétés) (nouvel onglet)

SMILES

COC1=CC=CC=C1[C@@H]2C([C@H](C2C(=O)OC3CC4=CC=CC=C4C3)C5=CC=CC=C5OC)C(=O)O

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.