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De synthèse

AM-1241

Agoniste sélectif de CB2 employé en recherche sur la douleur, au comportement dépendant de l'espèce et de l'énantiomère.

FranceStupéfiant : clause génériqueInternationalNon listé
Niveau de détail

Avertissement réduction des risques

Aucune dose humaine caractérisée : données animales / in vitro uniquement. Profil d'effet, marge de sécurité et toxicité aiguë non documentés en clinique humaine. Composé extrêmement puissant : effets sévères, convulsions, décès rapportés dans la littérature.

C₂₂H₂₂IN₃O₃

CAS 444912-48-5

Famille
Agoniste synthétique des récepteurs CBLigand de recherche ou médicament
Masse molaire
503,30 g/mol

Mis à jour le

En clair

L'AM-1241 est un outil de laboratoire, pas un produit de consommation. Il active le récepteur CB2 et a servi, chez le rongeur, à étudier le rôle de ce récepteur dans des modèles de douleur, sans passer par CB1. Son comportement change selon l'espèce étudiée, ce qui invite à relire avec prudence les résultats obtenus chez l'animal.

Récepteurs et activité

Réseau des cibles

CB2Agoniste inverseKi = 26,7 nM · ratracémique (R,S), membranes de cellules CHO-K1 exprimant CB2 de rat ; agoniste inverse sur l'inhibition de l'AMPc
  • Bloque ou inhibe
  • Se lie ou module

Plus la valeur citée est faible, plus la cible est proche de AM-1241 : un anneau tous les facteurs 100. Une cible sans valeur chiffrée reste sur le bord.

Où vivent ces cibles

Où chaque cible a été trouvée chez l’humain, d’après les études citées. La carte montre la cible, pas un effet de AM-1241.

Cerveau, coupe de profil
Corps, de face
Sang

CB2CB2 trouvé dans 5 régions du corps

  1. RatedenseTrès abondant dans la rate1
  2. Cellules immunitairesprésentSurtout lymphocytes B et cellules NK1
  3. PeauprésentKératinocytes, mastocytes et fibres nerveuses2
  4. IntestinprésentCellules immunitaires de la muqueuse du côlon3
  5. OsprésentPrésent sur les ostéoclastes4

Sources de la carte

  1. Galiègue S et al. Expression of central and peripheral cannabinoid receptors in human immune tissues and leukocyte subpopulations. Eur J Biochem, 1995 (nouvel onglet)
  2. Ständer S et al. Distribution of cannabinoid receptor 1 (CB1) and 2 (CB2) on sensory nerve fibers and adnexal structures in human skin. J Dermatol Sci, 2005 (nouvel onglet)
  3. Wright K et al. Differential expression of cannabinoid receptors in the human colon: cannabinoids promote epithelial wound healing. Gastroenterology, 2005 (nouvel onglet)
  4. Rossi F et al. The endovanilloid/endocannabinoid system in human osteoclasts: possible involvement in bone formation and resorption. Bone, 2009 (nouvel onglet)

Valeurs citées

  1. CB2AgonisteKi = 28,7 nM · humain59 sur 100

    Bingham et coll., Br J Pharmacol 2007 (nouvel onglet) · racémique (R,S), membranes de cellules CHO-K1 exprimant CB2 humain, déplacement du [3H]CP 55,940 ; agoniste sur l'inhibition de l'AMPc

  2. CB2Agoniste inverseKi = 26,7 nM · rat60 sur 100

    Bingham et coll., Br J Pharmacol 2007 (nouvel onglet) · racémique (R,S), membranes de cellules CHO-K1 exprimant CB2 de rat ; agoniste inverse sur l'inhibition de l'AMPc

  3. CB1Liaison (fonction non établie)aucune valeur mesurée citée
La longueur de la barre suit la valeur mesurée (Ki, Kd, CE50 ou CI50), sur une même échelle pour toutes les fiches, de 100 µM à 0,1 nM. Une cible sans valeur citée n'a pas de barre.

Pharmacologie

L'AM-1241 est un aminoalkylindole de synthèse, agoniste sélectif de CB2, employé comme outil dans des modèles de nociception chez le rongeur. En 2001, Malan et coll. ont montré qu'une injection locale d'AM1241 produisait une antinociception à un stimulus thermique, bloquée par l'AM630 (antagoniste de CB2) mais pas par l'AM251 (antagoniste de CB1), sans les effets centraux de type cannabinoïde (hypothermie, catalepsie) observés avec le WIN 55,212-2. En 2005, Ibrahim et coll. ont rattaché cet effet à une libération périphérique de β-endorphine par les kératinocytes. En 2007, Bingham et coll. ont montré que le racémique est agoniste sur CB2 humain mais agoniste inverse sur CB2 de rat et de souris (Ki de 23,8 à 28,7 nM), alors que l'énantiomère S est agoniste sur les trois espèces et s'est montré le plus efficace dans deux modèles de douleur chez le rongeur ; ces résultats invitent à relire avec prudence les conclusions tirées du racémique.

Sources clés.

Histoire

Provenance
Molécule de synthèse de la classe des aminoalkylindoles, absente du cannabis et de tout organisme vivant. Réactif de recherche, étudié d'abord sous forme de mélange racémique (R,S), puis sous celle de ses deux énantiomères (Bingham et coll. 2007).
Première description
Employé dès 2001 comme agoniste CB2 sélectif dans des modèles de nociception chez le rongeur (Malan et coll., Pain 2001) ; Ibrahim et coll. (PNAS 2003) écrivent l'avoir conçu, Alexandros Makriyannis figurant parmi les co-auteurs de ces deux articles. Le mécanisme impliquant la libération de β-endorphine par les kératinocytes a été publié en 2005 (Ibrahim et coll., PNAS) ; la pharmacologie in vitro selon l'espèce et l'énantiomère a été décrite en 2007 (Bingham et coll., British Journal of Pharmacology).

Origine

Synthèse en laboratoire

Aucune voie biosynthétique : molécule de synthèse de la classe des aminoalkylindoles.

Classement

Famille, origine et vérification des sources

Famille

Agoniste synthétique des récepteurs CB › Ligand de recherche ou médicament

Classe

aminoalkylindole

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

AM-1241 (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Classification structurelle

Aminoalkylindole de la famille des indol-3-yl méthanones, proche parent de l'AM-2233. Le noyau indole porte sur son azote un groupe méthylène relié à un cycle pipéridine N-méthylé, ce qui crée un centre stéréogène (énantiomères R et S) ; la position 3 porte une cétone reliée à un noyau benzénique substitué par un iode en position 2 et un groupe nitro en position 5.

Références

  1. Malan TP Jr, Ibrahim MM, Deng H et coll., CB2 cannabinoid receptor-mediated peripheral antinociception, Pain 2001 (nouvel onglet)PMID 11514083
  2. Ibrahim MM, Deng H, Zvonok A et coll., Activation of CB2 cannabinoid receptors by AM1241 inhibits experimental neuropathic pain, PNAS 2003 (nouvel onglet)PMID 12917492
  3. Ibrahim MM, Porreca F, Lai J et coll., CB2 cannabinoid receptor activation produces antinociception by stimulating peripheral release of endogenous opioids, PNAS 2005 (nouvel onglet)PMID 15705714
  4. Bingham B, Jones PG, Uveges AJ et coll., Species-specific in vitro pharmacological effects of the cannabinoid receptor 2 selective ligand AM1241 and its resolved enantiomers, British Journal of Pharmacology 2007 (nouvel onglet)PMID 17549048
  5. ANSM, Liste consolidée des substances classées comme stupéfiants, mise à jour du 16 février 2026, annexe IV, rubrique « Indol-3-yl methanone » et entrée AM-2233 (nouvel onglet)
  6. PubChem, Compound Summary CID 10141893, (R,S)-AM1241 (nouvel onglet)

Identifiants

Nomenclature

Nom IUPAC
(2-iodo-5-nitrophenyl)-[1-[(1-methylpiperidin-2-yl)methyl]indol-3-yl]methanone
Autres noms
AM 1241 · (R,S)-AM1241

Identifiants

Formule
C₂₂H₂₂IN₃O₃
CAS
444912-48-5
PubChem CID
10141893(nouvel onglet)
InChIKey
ZUHIXXCLLBMBDW-UHFFFAOYSA-N
SMILES
CN1CCCCC1CN2C=C(C3=CC=CC=C32)C(=O)C4=C(C=CC(=C4)[N+](=O)[O-])I

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.

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