ADB-FUBICA.

L'ADB-FUBICA appartient aux indole-3-carboxamides à tête tert-leucinamide et constitue l'homologue à noyau indole de l'ADB-FUBINACA. Sa caractérisation fonctionnelle relue dans le texte est celle de Wouters et de ses collaborateurs, en 2019 : dans un essai de recrutement de la β-arrestine 2 sur le récepteur CB1 humain, elle présente une concentration efficace médiane de 12,3 nM et un effet maximal de 313,6 % de celui du JWH-018 pris comme référence. C'est le profil d'un agoniste à très haute efficacité, quand le THC n'est qu'un agoniste partiel de CB1. Pour la classe des agonistes de synthèse, l'ACMD décrit confusion, agitation, psychose, convulsions, troubles du rythme cardiaque et défaillance hépatique ou rénale, parfois mortelles ; ces constats appartiennent à la classe, non à l'ADB-FUBICA elle-même, pour laquelle aucune observation clinique n'a été publiée : les données humaines manquent entièrement. Son métabolisme de phase I, étudié sur microsomes hépatiques humains, est dominé par une N-désalkylation et une hydroxylation de la tête tert-leucinamide ; le métabolite acide issu de l'hydrolyse de l'amide n'active pas CB1 de façon mesurable jusqu'à 1 µM et ne contribue donc pas à l'activité. Les CE50 propres à l'ADB-FUBICA dans l'étude de Banister et coll. (2015) n'ont pas pu être relues dans le texte intégral. Aucun bénéfice thérapeutique n'est établi.

Provenance

Molécule entièrement synthétique, absente du cannabis comme de tout organisme vivant. Elle provient d'une production en laboratoire clandestin : la saisie qui a permis son identification portait sur de la poudre en vrac fabriquée en Chine. Rien de cela ne relève du chanvre ni des produits au cannabidiol.

Première description

Selon Qian et coll. (2016), l'ADB-FUBICA a été synthétisée en 2015 par l'équipe de Samuel D. Banister et rapportée comme modulateur puissant de CB1 et CB2 (ACS Chemical Neuroscience, septembre 2015). La première description de la molécule dans des produits illicites revient à Zhenhua Qian, Zhendong Hua, Cuimei Liu et Wei Jia, du laboratoire national des stupéfiants de Pékin : ils l'ont identifiée dans une vingtaine de kilogrammes de poudre saisis en juin 2015 lors du démantèlement d'un laboratoire clandestin de la province du Hubei, en Chine, aux côtés de l'ADB-BINACA, de l'AB-FUBICA et de l'AB-BICA, et ont publié ce travail dans Forensic Toxicology en 2016. La mesure fonctionnelle relue dans le texte date de 2019 et provient de l'équipe de Christophe Stove, à Gand.

Aucune voie de biosynthèse n'existe : la molécule n'est produite par aucun organisme vivant et ne dérive d'aucun précurseur végétal. Elle relève exclusivement de la chimie de synthèse.

Union européenne

Il n'existe pas de liste unique de stupéfiants à l'échelle de l'Union : le contrôle repose sur les législations nationales, sur les conventions des Nations unies et, pour quelques substances seulement, sur l'ajout à l'annexe de la décision-cadre 2004/757/JAI par directive déléguée, après une évaluation formelle des risques. L'ADB-FUBICA ne figure pas dans cette annexe : la directive déléguée (UE) 2019/369, qui y a ajouté l'ADB-CHMINACA et le CUMYL-4CN-BINACA, ne la mentionne pas, et aucune évaluation des risques européenne ne lui a été consacrée. Elle est en revanche suivie au titre du système d'alerte précoce de l'Union. Au niveau international, la molécule ne figure ni à la convention unique de 1961 ni à la convention de 1971. Sa voisine à noyau indazole, l'ADB-FUBINACA, est au contraire nommée individuellement, notamment à l'annexe III de la liste consolidée de l'ANSM : un seul atome de différence dans le noyau suffit à changer le statut réglementaire, et confondre les deux codes conduit à des conclusions fausses dans les deux sens.

France

Classée comme stupéfiant en France, mais pas sous son nom propre : l'ADB-FUBICA ne figure nommément ni à l'annexe IV de l'arrêté du 22 février 1990 ni dans la liste consolidée publiée par l'ANSM, où seule sa voisine à noyau indazole, l'ADB-FUBINACA (annexe III), apparaît nommée. Elle relève de la clause générique introduite par l'arrêté du 31 mars 2017, celle qui vise les dérivés du 3-carboxamide indole : cette définition couvre les molécules portant sur l'azote du noyau indole un substituant de type halogénobenzyle, et dont l'azote du pont carboxamide porte un groupement de type 1-amino-1-oxo-butan-2-yl, que ce groupement soit lui-même substitué ou non en position 3 par un ou deux substituants de type alkyle. Le 4-fluorobenzyle et la tête 1-amino-3,3-dimethyl-1-oxobutan-2-yle de l'ADB-FUBICA correspondent exactement à cette description : le rattachement se fait donc par clause générique, et non par inscription nominative. La clause relative aux tétrahydrocannabinols, à leurs esters, éthers et sels (à l'annexe III de la liste consolidée depuis la décision du 6 février 2026) ne s'applique pas ici, la molécule n'étant ni un ester, ni un éther, ni un sel du THC. Production, détention, cession, importation et usage relèvent du régime des stupéfiants. La substance n'a aucun statut alimentaire, cosmétique ou thérapeutique et n'entre dans aucun produit au cannabidiol licite.

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Notre méthode.

Famille

Agoniste synthétique des récepteurs CB › Nouvelle substance psychoactive

Classe

indole-3-carboxamide

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

Pas d'article dédié.

Indole-3-carboxamide portant un groupement 4-fluorobenzyle sur l'azote N1 du noyau indole et une tête tert-leucinamide, dérivée de la L-tert-leucine, sur la fonction amide. Le radical ADB désigne ce groupement 1-amino-3,3-dimethyl-1-oxobutan-2-yle, et le radical FUBICA la combinaison d'un benzyle fluoré et d'un indole-3-carboxamide. La molécule est l'homologue à noyau indole de l'ADB-FUBINACA, dont elle ne diffère que par le remplacement de l'azote N2 de l'indazole par un carbone, et l'homologue à tête tert-leucinamide de l'AB-FUBICA. Elle ne possède aucun squelette terpénophénolique : elle ne partage avec le THC que la cible pharmacologique, pas la structure.

Aucune donnée de pharmacocinétique humaine n'a été publiée : ni absorption, ni distribution, ni demi-vie, ni concentrations sanguines n'ont été mesurées pour cette molécule. Les seuls éléments disponibles sont in vitro, sur microsomes hépatiques humains, et décrivent une transformation par les enzymes de phase I.

Le métabolisme de phase I a été étudié in vitro sur microsomes hépatiques humains par Li et ses collaborateurs en 2018, en même temps que celui de l'AB-FUBICA, de l'AB-BICA et de l'ADB-BICA, par chromatographie liquide ultra-performante couplée à la spectrométrie de masse haute résolution. Les voies dominantes pour les quatre substances sont la N-désalkylation, qui retire le benzyle fluoré, et l'hydroxylation du fragment 1-amino-alkyle, c'est-à-dire de la tête tert-leucinamide ; l'hydrolyse de la liaison amide et une déshydrogénation sont également observées, à un moindre degré. Watanabe et ses collaborateurs ont confirmé en 2023 que le site d'hydroxylation préférentiel de l'ADB-FUBICA est bien le fragment 3,3-diméthylbutanamide, alors que son analogue à liaison acétamide, l'ADB-FUBIATA, s'hydroxyle plutôt du côté de l'indole : une différence d'un seul groupement méthylène déplace la voie métabolique, ce qui interdit de prédire l'une à partir de l'autre. L'hydrolyse de l'amide produit l'acide correspondant, l'ADB-FUBICA-COOH ; dans cette classe, cette transformation est attribuée à la carboxylestérase 1, et l'acide peut aussi se former par pyrolyse lorsque le produit est fumé. Li et ses collaborateurs recommandent de cibler les métabolites de N-désalkylation et d'hydroxylation pour documenter une consommation.

Aucune observation clinique, aucune série de cas et aucun décès attribués à l'ADB-FUBICA ne figurent dans la littérature identifiée : la toxicologie propre à cette substance est vide, et ce vide ne vaut pas innocuité. Ce que la pharmacologie établit est en revanche préoccupant : l'essai fonctionnel de 2019 la range parmi les agonistes de CB1 à très haute efficacité, avec un effet maximal environ trois fois supérieur à celui du JWH-018, quand le THC n'est qu'un agoniste partiel. Pour la classe des agonistes de synthèse, l'ACMD décrit confusion, agitation, psychose, convulsions, troubles du rythme cardiaque et défaillance hépatique ou rénale, parfois mortelles ; ces constats appartiennent à la classe et ne peuvent pas être transposés tels quels à l'ADB-FUBICA. Le métabolite acide majeur n'active pas CB1 de façon mesurable jusqu'à 1 µM, ce qui écarte au moins une hypothèse de bioactivation.

L'identification de référence repose sur le travail de 2015 : chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse haute résolution, chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse pour le profil de fragmentation par impact électronique, et résonance magnétique nucléaire du proton et du carbone 13, complétée par les séquences DEPT, COSY, HSQC et HMBC, pour l'élucidation de structure. Pour rechercher une consommation, ce sont les métabolites de N-désalkylation et d'hydroxylation qui servent de cibles urinaires, la molécule mère étant peu retrouvée ; l'acide ADB-FUBICA-COOH constitue un marqueur supplémentaire, mais il n'est pas spécifique d'un seul composé parent et il est pharmacologiquement inactif. Les tests immunologiques destinés au cannabis ne la détectent pas : sa mise en évidence exige une méthode ciblée en spectrométrie de masse, dans un laboratoire disposant du standard analytique correspondant. Les essais fonctionnels de type recrutement de la β-arrestine 2 permettent en complément de mesurer une activité cannabinoïde globale dans un échantillon, sans identifier la molécule qui en est responsable.

1. 1Wouters E, Mogler L, Cannaert A, Auwärter V, Stove C. Functional evaluation of carboxy metabolites of synthetic cannabinoid receptor agonists featuring scaffolds based on L-valine or L-tert-leucine. Drug Test Anal. 2019;11(8):1183-1191. Mesure fonctionnelle de l'ADB-FUBICA : CE50 de 12,3 nM (IC 95 % 9,68-16,1) et effet maximal de 313,6 % de celui du JWH-018 sur CB1 humain ; le métabolite ADB-FUBICA-COOH n'active pas CB1 jusqu'à 1 µM. (nouvel onglet)PMID 31021521
2. 2Qian Z, Hua Z, Liu C, Jia W. Four types of cannabimimetic indazole and indole derivatives, ADB-BINACA, AB-FUBICA, ADB-FUBICA, and AB-BICA, identified as new psychoactive substances. Forensic Toxicol. 2016;34(1):133-143. Première identification de l'ADB-FUBICA dans des produits illicites : environ 20 kg de poudres saisies en juin 2015 dans un laboratoire clandestin du Hubei, en Chine ; indique que le composé a été synthétisé par Banister en 2015. (nouvel onglet)PMID 26793280
3. 3Li J, Liu C, Li T, Hua Z. UPLC-HR-MS/MS-based determination study on the metabolism of four synthetic cannabinoids, ADB-FUBICA, AB-FUBICA, AB-BICA and ADB-BICA, by human liver microsomes. Biomed Chromatogr. 2018;32(1):e4113. Métabolisme de phase I et marqueurs urinaires proposés. (nouvel onglet)PMID 28992356
4. 4Watanabe S, Yamane H, Iwai T, Matsushita R, Seto Y. In vitro metabolic profiling of new synthetic cannabinoids, ADB-FUBIATA, AFUBIATA, CH-FUBIATA, and CH-PIATA. Arch Toxicol. 2023. Comparaison des sites d'hydroxylation : celui de l'ADB-FUBICA est le fragment 3,3-diméthylbutanamide, contrairement à l'ADB-FUBIATA. (nouvel onglet)PMID 37755504
5. 5Banister SD, Moir M, Stuart J, et al. Pharmacology of indole and indazole synthetic cannabinoid designer drugs AB-FUBINACA, ADB-FUBINACA, AB-PINACA, ADB-PINACA, 5F-AB-PINACA, 5F-ADB-PINACA, ADBICA and 5F-ADBICA. ACS Chem Neurosci. 2015;6(9):1546-1559. Selon Qian 2016, l'ADB-FUBICA fait partie des analogues synthétisés ; tous les composés de l'étude sont des agonistes de forte puissance de CB1 (CE50 de 0,24 à 21 nM) et de CB2 (0,88 à 15 nM) ; texte intégral non consulté. (nouvel onglet)PMID 26134475
6. 6PubChem, Compound Summary CID 129601417, ADB-FUBICA. Formule, masse moléculaire, nom systématique et synonymes. (nouvel onglet)
7. 7ANSM, liste consolidée des substances classées comme stupéfiants, mise à jour du 16 février 2026. L'ADB-FUBICA n'y est pas nommée (l'ADB-FUBINACA l'est, annexe III) ; définition générique des dérivés du 3-carboxamide indole en annexe IV. (nouvel onglet)
8. 8Légifrance, arrêté du 31 mars 2017 modifiant l'arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants, introduisant les définitions génériques de familles de cannabinoïdes de synthèse dont les dérivés du 3-carboxamide indole. (nouvel onglet)
9. 9Directive déléguée (UE) 2019/369 de la Commission modifiant l'annexe de la décision-cadre 2004/757/JAI. Liste des substances ajoutées, dont l'ADB-CHMINACA et le CUMYL-4CN-BINACA ; l'ADB-FUBICA n'y figure pas. (nouvel onglet)

SMILES

CC(C)(C)[C@@H](C(=O)N)NC(=O)C1=CN(C2=CC=CC=C21)CC3=CC=C(C=C3)F

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.