ADB-CHMINACA.Dit aussi MAB-CHMINACA

L'ADB-CHMINACA est un agoniste synthétique des récepteurs cannabinoïdes de la famille des indazole-3-carboxamides. Au CB1 humain, Sommer et al. (2026) mesurent une affinité de 0,0231 nM et une efficacité d'agoniste complet, là où le Δ9-THC reste un agoniste partiel ; chez le rat, il se substitue entièrement au Δ9-THC dans un test de discrimination (Gatch et Forster 2018). Il était disponible dans l'Union depuis août 2014 au moins et avait été détecté dans 17 États membres, avec plus de 630 saisies ; trois États membres avaient rapporté 13 décès associés (dont au moins neuf où il était la cause ou y avait probablement contribué) et un État membre trois intoxications aiguës non mortelles (décision d'exécution (UE) 2018/747). En avril 2015, une épidémie d'intoxications au Mississippi a donné lieu à 721 cas signalés (11 décès) ; le MAB-CHMINACA ou ses métabolites ont été retrouvés chez 33 des 39 patients positifs à un cannabinoïde de synthèse (Kasper et al. 2019). Une série de 16 patients admis aux urgences en Allemagne avec prise confirmée présentait surtout des symptômes neuropsychiatriques et cardiovasculaires, des attaques de panique et des tremblements ; tous ont récupéré (Hermanns-Clausen et al. 2026). Aucune étude de pharmacologie clinique n'a été retrouvée dans les sources consultées.

Provenance

Molécule de laboratoire, absente du chanvre. Selon la décision d'exécution (UE) 2018/747, les données disponibles suggèrent qu'elle est produite par des sociétés chimiques en Chine ; elle est vendue comme « legal high » en mélanges à fumer ou en poudre, et sa composition est rarement indiquée sur l'emballage.

Première description

Disponible sur le marché de l'Union depuis août 2014 au moins (décision d'exécution (UE) 2018/747) ; première quantification chez l'humain publiée par Hasegawa et al. en 2015. Le brevet Pfizer WO 2009/106980 décrit des analogues fluorés de la même structure.

Aucune voie biologique : molécule entièrement synthétique de la classe des indazole-3-carboxamides, décrite ici par sa classe chimique uniquement. Elle n'est produite par aucune plante et ne dérive pas du cannabigérol.

International

Convention de 1971 : tableau II

CND, décision 62/8 (19 mars 2019) (nouvel onglet)

Union européenne

Décision d'exécution (UE) 2018/747 du 14 mai 2018 : mesures de contrôle dans toute l'Union

Annexe de la décision-cadre 2004/757/JAI (directive déléguée (UE) 2019/369 du 13 décembre 2018) (nouvel onglet)

France

Annexe III : stupéfiant

Arrêté du 14 octobre 2019 (cité par l'ANSM) ; liste consolidée ANSM du 26/06/2026

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Notre méthode.

Famille

Agoniste synthétique des récepteurs CB › Nouvelle substance psychoactive

Classe

indazole-3-carboxamide

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

ADB-CHMINACA (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Agoniste synthétique des récepteurs cannabinoïdes (SCRA) de type indazole-3-carboxamide : noyau indazole, queue cyclohexylméthyle, lien carboxamide, groupe lié tert-leucinamide. Aucune parenté structurale avec les cannabinoïdes terpénophénoliques du chanvre.

Aucune étude de pharmacocinétique contrôlée chez l'humain n'a été retrouvée dans les sources consultées. Dans une série de 16 patients admis aux urgences en Allemagne, les concentrations sériques allaient de 0,2 à 31 ng/mL, sans corrélation nette avec la gravité (Hermanns-Clausen et al. 2026) ; dans une série polonaise de quatre patients, elles étaient de 5,2, 1,3, 1,7 et 14,6 ng/mL dans le sang (Adamowicz et Gieroń 2016). Dans un cas post mortem, la concentration était la plus élevée dans le foie (156 ng/g), plus élevée dans tous les tissus solides que dans le sang, et inférieure à la limite de détection (0,1 ng/mL) dans l'urine (Hasegawa et al. 2015).

Sur hépatocytes humains cryoconservés, Carlier et al. (2017) ont détecté dix métabolites majeurs, formés surtout sur la queue cyclohexylméthyle et de façon mineure sur la chaîne tert-butyle, et recommandent trois dérivés hydroxylés (A9, A4, A6) comme cibles de consommation. Dans une urine authentique, Hasegawa et al. (2018) ont quantifié deux métabolites prédominants, un dérivé 4-hydroxycyclohexylméthyle (2,17 ng/mL) et un dérivé dihydroxylé (10,2 ng/mL), sans augmentation après hydrolyse par la bêta-glucuronidase. Les métabolites d'hydrolyse de l'amide terminal n'activent plus le CB1 jusqu'à 1 µM (Wouters et al. 2019).

Trois États membres de l'Union ont rapporté 13 décès associés à l'ADB-CHMINACA et un État membre trois intoxications aiguës non mortelles (décision d'exécution (UE) 2018/747). En avril 2015 au Mississippi, 721 cas ont été signalés (11 décès) ; parmi 119 patients du centre universitaire, 10 % ont été admis en soins intensifs et 2 % sont décédés, avec agressivité (32 %), hypertension (33 %) et tachycardie (42 %) (Kasper et al. 2019). En Pologne, quatre personnes ayant fumé une poudre étiquetée « AM-2201 » mais contenant du MAB-CHMINACA ont présenté vomissements, convulsions, torsions des membres, tremblements, agressivité, troubles de l'élocution, pics de pression artérielle et détresse respiratoire (Adamowicz et Gieroń 2016). Un cas de syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible, avec récupération en quatre jours, a été décrit (Hermanns-Clausen et al. 2026). Hasegawa et al. (2015) décrivent un décès avec co-exposition au 5F-ADB. Chez la souris, l'administration aiguë provoque des signes de toxicité comportementale et des lésions du système nerveux central (vacuolisation neuronale, nécrose, œdème, inflammation) (Filipiuc et al. 2026).

Les métabolites hydroxylés sont les cibles recommandées pour documenter une consommation (Carlier et al. 2017) ; dans l'urine d'un cas authentique, la molécule mère n'était pas quantifiable alors que deux métabolites l'étaient (Hasegawa et al. 2018). Dans le sang et les tissus, la molécule mère peut être mesurée (Hasegawa et al. 2015).

1. 1Sommer et al. · Addiction 2026 (nouvel onglet)PMID 41423817
2. 2Gatch et Forster · Psychopharmacology 2018 (nouvel onglet)PMID 29138877
3. 3Carlier et al. · AAPS J 2017 (nouvel onglet)PMID 28070717
4. 4Hasegawa et al. · Forensic Toxicol 2015 (nouvel onglet)PMID 26257834
5. 5Hasegawa et al. · Drug Test Anal 2018 (nouvel onglet)PMID 28560823
6. 6Wouters et al. · Drug Test Anal 2019 (nouvel onglet)PMID 31021521
7. 7Kasper et al. · Clin Toxicol 2019 (nouvel onglet)PMID 29989463
8. 8Adamowicz et Gieroń · Clin Toxicol 2016 (nouvel onglet)PMID 27227269
9. 9Hermanns-Clausen et al. · Br J Clin Pharmacol 2026 (nouvel onglet)PMID 41916726
10. 10Filipiuc et al. · Molecules 2026 (nouvel onglet)PMID 42451732

SMILES

CC(C)(C)C(C(=O)N)NC(=O)C1=NN(C2=CC=CC=C21)CC3CCCCC3

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.