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Du corps

PEAPalmitoyléthanolamide

N-acyléthanolamine endogène sans affinité directe notable pour CB1/CB2 ; agoniste du PPAR-α (Lo Verme et al. 2005).

Non listé
Niveau de détail

C₁₈H₃₇NO₂

CAS 544-31-0

Famille
Endocannabinoïde ou apparentéEndocannabinoïdome
Première description
1957
Masse molaire
299,49 g/mol

Mis à jour le

En clair

Le PEA est un lipide que le corps produit naturellement, de la même famille que l'anandamide, et qu'on trouve aussi dans des aliments. Il ne se fixe pratiquement pas sur les récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2. Il agit surtout sur un récepteur du noyau des cellules appelé PPAR-α.

Récepteurs et activité

Réseau des cibles

GPR55Agonisteaucune valeur chiffrée
  • Active
  • Se lie ou module

Plus la valeur citée est faible, plus la cible est proche de PEA : un anneau tous les facteurs 100. Une cible sans valeur chiffrée reste sur le bord.

Où vivent ces cibles

Où chaque cible a été trouvée chez l’humain, d’après les études citées. La carte montre la cible, pas un effet de PEA.

Cerveau, coupe de profil
Corps, de face
Sang

GPR55GPR55 trouvé dans 4 régions du corps

  1. Ganglions de la baseprésentARN détecté dans le noyau caudé et le putamen1
  2. OsprésentOstéoclastes et ostéoblastes2
  3. Tissu adipeuxprésentExprimé dans le tissu adipeux viscéral3
  4. FoieprésentExprimé dans le foie3

Sources de la carte

  1. Sawzdargo M et al. Identification and cloning of three novel human G protein-coupled receptor genes GPR52, PsiGPR53 and GPR55: GPR55 is extensively expressed in human brain. Brain Res Mol Brain Res, 1999 (nouvel onglet)
  2. Whyte LS et al. The putative cannabinoid receptor GPR55 affects osteoclast function in vitro and bone mass in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A, 2009 (nouvel onglet)
  3. Moreno-Navarrete JM et al. The L-α-lysophosphatidylinositol/GPR55 system and its potential role in human obesity. Diabetes, 2012 (nouvel onglet)

Valeurs citées

  1. PPARαAgonisteEC50 = 3,1 µM · non précisée25 sur 100

    Lo Verme et al. 2005, Mol Pharmacol 67:15 (PPAR-α, CE50 3,1 µM) (nouvel onglet) · transactivation sélective du PPAR-α in vitro

  2. GPR55Agonisteaucune valeur mesurée citée
  3. TRPV1Modulateuraucune valeur mesurée citée
La longueur de la barre suit la valeur mesurée (Ki, Kd, CE50 ou CI50), sur une même échelle pour toutes les fiches, de 100 µM à 0,1 nM. Une cible sans valeur citée n'a pas de barre.

Pharmacologie

Le palmitoyléthanolamide (palmidrol) a été identifié en 1957 comme facteur anti-inflammatoire d'origine naturelle dans des modèles animaux (Kuehl et al., J Am Chem Soc 79:5577), à partir de fractions lipidiques de jaune d'œuf, de soja et d'arachide (Petrosino & Di Marzo 2017). Comme les autres N-acyléthanolamines, il est formé à partir d'un phospholipide membranaire, la N-palmitoyl-phosphatidyléthanolamine, notamment par la NAPE-PLD (Okamoto et al. 2004), puis hydrolysé en acide palmitique et éthanolamine par la FAAH ou la NAAA. Ce n'est pas un endocannabinoïde au sens de l'IUPHAR : d'abord pris pour un ligand de CB2, il n'a qu'une très faible affinité pour ce récepteur (Petrosino & Di Marzo 2017) et s'est montré inactif au CB2 de cellules HL-60 (Sugiura et al. 2000). Il active sélectivement le PPAR-α in vitro (CE50 3,1 µM), et son effet dans deux modèles d'œdème chez la souris disparaît chez l'animal dépourvu de PPAR-α (Lo Verme et al. 2005). Son activation de GPR55 a été rapportée dans un test [35S]GTPγS (Pertwee et al. 2010) mais reste discutée. Dans des cellules exprimant le TRPV1 humain, il a renforcé l'effet de l'anandamide, une forme d'« effet d'entourage » (De Petrocellis et al. 2001). Une méta-analyse d'essais randomisés en double aveugle dans la douleur chronique (774 patients au total) a rapporté des scores de douleur plus bas sous PEA que sous comparateur (Lang-Illievich et al. 2023).

Sources clés.

Histoire

Provenance
Endogène (médiateur de l'endocannabinoïdome) ; présent aussi dans des aliments d'origine végétale et animale

Voie biosynthétique

In vivo

Formé à partir de la N-palmitoyl-phosphatidyléthanolamine membranaire, notamment par la NAPE-PLD (Okamoto et al. 2004) ; hydrolysé en acide palmitique et éthanolamine par la FAAH ou la NAAA (Petrosino & Di Marzo 2017)

Classement

Famille, origine et vérification des sources

Famille

Endocannabinoïde ou apparenté › Endocannabinoïdome

Chimie

N-acyléthanolamine saturée (NAE 16:0)

Vérification

Chaque donnée de la fiche a été vérifiée contre ses sources primaires le 20 octobre 2026.

Wikipédia (anglais)

Palmitoylethanolamide (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Références

  1. Kuehl et al. 1957, J Am Chem Soc 79:5577 (identification comme facteur anti-inflammatoire naturel) (nouvel onglet)DOI 10.1021/ja01577a066
  2. Petrosino & Di Marzo 2017, Br J Pharmacol 174:1349 (revue de pharmacologie) (nouvel onglet)PMID 27539936
  3. Lo Verme et al. 2005, Mol Pharmacol 67:15 (PPAR-α, CE50 3,1 µM) (nouvel onglet)PMID 15465922
  4. Sugiura et al. 2000, J Biol Chem 275:605 (inactif au CB2, cellules HL-60) (nouvel onglet)PMID 10617657
  5. De Petrocellis, Davis & Di Marzo 2001, FEBS Lett (potentialisation de l'anandamide au TRPV1 humain) (nouvel onglet)PMID 11602256
  6. Lang-Illievich et al. 2023, Nutrients 15:1350 (méta-analyse d'essais en double aveugle, douleur chronique) (nouvel onglet)PMID 36986081

Identifiants

Nomenclature

Nom courant
Palmitoyléthanolamide
Autres noms
N-palmitoyléthanolamine · Palmidrol

Identifiants

Formule
C₁₈H₃₇NO₂
CAS
544-31-0
PubChem CID
4671(nouvel onglet)
ChEBI
CHEBI:71464(nouvel onglet)
InChIKey
HXYVTAGFYLMHSO-UHFFFAOYSA-N
SMILES
CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)NCCO

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.

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