AZ-11713908.

Agoniste des récepteurs cannabinoïdes issu d'un programme pharmaceutique, l'AZ-11713908 se lie au CB1 humain avec un Ki de 3,0 nM et l'active avec un effet maximal de 115 % de celui du WIN 55,212-2 (Cheng et coll. 2012, d'après ChEMBL). Son affinité pour le CB2 humain est plus forte (Ki de 0,56 nM), mais la direction de l'effet change selon l'espèce : agonisme inverse chez le rat, agonisme partiel chez la souris (Yu et coll. 2010). Elle pénètre peu dans le cerveau (rapport cerveau sur plasma de 0,07 chez le rat après 1 mg/kg par voie sous-cutanée), si bien que l'analgésie observée chez le rongeur dans des modèles de douleur inflammatoire et neuropathique, comparable à celle du WIN 55,212-2, passe par les récepteurs CB1 périphériques : l'effet a disparu chez la souris dépourvue de CB1 et persisté chez celle dépourvue de CB2, l'électrophysiologie in vivo situe le site d'action en périphérie, et l'application locale intraplantaire a suffi à le produire (Yu et coll. 2010). Dans un test d'Irwin chez le rat, elle a produit moins d'effets centraux que le WIN 55,212-2. Aucune étude de toxicologie ni aucune étude chez l'être humain n'a été retrouvée.

Provenance

Molécule entièrement synthétique. Elle n'existe dans aucune plante ni dans aucun organisme vivant et n'est pas connue dans le cannabis. Elle provient d'un programme pharmaceutique d'AstraZeneca (site de Montréal) sur des agonistes cannabinoïdes à restriction périphérique (Yu et coll. 2010).

Première description

Décrite en 2010 par Yu, Laird et leurs collègues d'AstraZeneca R&D Montréal dans la revue Pain, comme agoniste du récepteur CB1 à pénétration cérébrale restreinte. La même équipe l'a reprise en 2012 comme composé de comparaison dans un article sur les γ-carbolines (Cheng et coll.), d'où proviennent ses valeurs d'affinité et d'exposition cérébrale.

Aucune voie biologique : la molécule n'est produite par aucun organisme. C'est un composé de synthèse de la classe des benzimidazole-sulfonamides.

Union européenne

La substance ne figure pas à l'annexe de la décision-cadre 2004/757/JAI du Conseil (version consolidée du 12 janvier 2026), qui énumère les nouvelles substances psychoactives contrôlées à l'échelle de l'Union ; le contrôle relève des législations nationales. Aucune autorisation de mise sur le marché n'a été retrouvée : le composé n'est décrit que dans la littérature de recherche.

France

Non classée : l'AZ-11713908, un benzimidazole sulfonamide, ne figure pas dans la liste consolidée des stupéfiants de l'ANSM (mise à jour du 16/02/2026) ; à une lecture littérale, sa structure n'entre dans aucune des familles génériques de l'annexe IV (indol-3-yl méthanones, noyau benzo[c]chromène, famille 2-benzyl-benzimidazol-1-yl éthanamine…). Aucune autorisation de mise sur le marché n'a été retrouvée.

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Notre méthode.

Famille

Agoniste synthétique des récepteurs CB › Ligand de recherche ou médicament

Classe

benzimidazole-sulfonamide

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

AZ-11713908 (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Benzimidazole sulfonamide N-méthylée, portant un cyclohexylméthyle sur l'azote 1 et, en position 2, un méthylène relié à une pyridine éthoxylée. Agoniste cannabinoïde non apparenté structuralement aux cannabinoïdes du chanvre.

Les seuls paramètres retrouvés viennent de l'animal. Le rapport des concentrations cerveau sur plasma est de 0,07 chez le rat après 1 mg/kg par voie sous-cutanée ; la solubilité aqueuse à pH 7,4 est inférieure à 10 µg/mL et la perméabilité sur cellules Caco-2 est faible (Papp de 0,6 µcm/s) (Cheng et coll. 2012, valeurs d'après ChEMBL). Aucune donnée de pharmacocinétique humaine n'a été retrouvée.

Dans les microsomes hépatiques humains et de rat, la stabilité métabolique rapportée est supérieure à 300 µL/min/mg, c'est-à-dire une clairance rapide (Cheng et coll. 2012, valeurs d'après ChEMBL). Les métabolites n'ont pas été identifiés.

Aucune étude de toxicologie ni exposition humaine n'a été retrouvée. Dans un test d'Irwin chez le rat, la molécule a produit moins d'effets centraux que le WIN 55,212-2, agoniste qui pénètre le système nerveux central (Yu et coll. 2010). Réactif de laboratoire.

1. 1Yu XH et al. A peripherally restricted cannabinoid receptor agonist produces robust anti-nociceptive effects in rodent models of inflammatory and neuropathic pain. Pain, 2010 (nouvel onglet)PMID 20696525
2. 2Cheng YX et al. γ-Carbolines: a novel class of cannabinoid agonists with high aqueous solubility and restricted CNS penetration. Bioorg Med Chem Lett, 2012 (nouvel onglet)PMID 22284817
3. 3ChEMBL, activités du composé CHEMBL1950329 (AZ-11713908), document CHEMBL1949601 (Cheng et coll. 2012) (nouvel onglet)
4. 4Hossain MZ et al. Targeting peripherally restricted cannabinoid receptor 1, cannabinoid receptor 2, and endocannabinoid-degrading enzymes for the treatment of neuropathic pain including neuropathic orofacial pain. Int J Mol Sci, 2020 (nouvel onglet)PMID 32093166
5. 5PubChem, AZ-11713908, CID 57390958 (identifiants et propriétés) (nouvel onglet)

SMILES

CCOC1=CN=C(C=C1)CC2=NC3=C(N2CC4CCCCC4)C=CC(=C3)N(C)S(=O)(=O)C5=CC=CS5

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.