AM-3102.

L'AM-3102, également publié sous le code KDS-5104, est un analogue alpha-méthylé de l'oléoyléthanolamide (OEA). Le méthyle porté par la tête éthanolamide rend la molécule résistante à l'hydrolyse par la FAAH et par la N-acyléthanolamine-hydrolysant acid amidase (NAAA), les deux enzymes qui terminent l'action de l'OEA. Sa cible principale est PPARα, qu'il active en essai cellulaire avec une CE50 de 100 ± 21 nM. Chez le rat, l'administration intrapéritonéale a prolongé la latence avant le repas et l'intervalle post-prandial (dose efficace 50 % de 2,4 ± 1,8 mg/kg), avec une exposition tissulaire plus élevée et plus durable que celle de l'OEA ; la voie orale a aussi produit une exposition tissulaire et une réduction de la prise alimentaire chez des rats nourris à volonté (Astarita et coll. 2006). Chez la souris nourrie avec un régime gras, 100 mg/kg par voie orale ont, comme l'OEA, diminué les masses de tissu adipeux de 20 % après 5 semaines (Thabuis et coll. 2011) ; dans un modèle murin de maladie d'Alzheimer (souris 5xFAD), un traitement chronique par le KDS-5104 a restauré des profils lipidiques dérégulés et réduit la gliose réactive et la pathologie amyloïde (Comerota et coll. 2023). L'affinité pour CB1 et CB2 est micromolaire, donc négligeable. Aucune étude chez l'être humain n'a été retrouvée.

Provenance

Composé entièrement synthétique. Il n'est présent ni dans le cannabis ni chez l'être humain ; seul son congénère naturel, l'oléoyléthanolamide, est un médiateur lipidique endogène. L'AM-3102 est connu uniquement comme composé de recherche (Astarita et coll. 2006).

Première description

Décrite en 1998 par l'équipe de Makriyannis (Institute of Materials Science, université du Connecticut) dans une série d'analogues de l'anandamide explorant la tête éthanolamide (Lin et coll.) ; le code AM renvoie à la série de composés de ce laboratoire. La molécule a été recaractérisée en 2006 sous le code KDS-5104 par Astarita, Piomelli et leurs collègues, comme analogue de l'oléoyléthanolamide résistant à l'hydrolyse, actif sur PPARα.

Aucune voie biologique connue : l'AM-3102 est un composé de synthèse, une amide de l'acide oléique et du (R)-2-aminopropan-1-ol, qui ne provient d'aucune enzyme végétale ni animale.

Union européenne

La substance ne figure pas à l'annexe de la décision-cadre 2004/757/JAI du Conseil (version consolidée du 12 janvier 2026), qui énumère les nouvelles substances psychoactives contrôlées à l'échelle de l'Union ; le contrôle relève des législations nationales. Aucune autorisation de mise sur le marché n'a été retrouvée : le composé n'est décrit que dans la littérature de recherche.

France

Non classé : l'AM-3102, un amide d'acide gras, ne figure pas dans la liste consolidée des stupéfiants de l'ANSM (mise à jour du 16/02/2026) et sa structure n'entre dans aucune des familles génériques de cette liste. Aucune autorisation de mise sur le marché n'a été retrouvée.

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Notre méthode.

Famille

Outil pharmacologique du SEC › Autre cible

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

Pas d'article dédié.

N-acyléthanolamine synthétique : amide de l'acide oléique (C18:1 cis-9) et du (R)-2-aminopropan-1-ol, soit l'analogue alpha-méthylé de l'oléoyléthanolamide.

Chez le rat, l'administration parentérale produit une exposition tissulaire plus élevée et plus durable que celle de l'OEA ; la voie orale produit elle aussi une exposition tissulaire significative et une baisse de la prise alimentaire chez des rats en alimentation libre (Astarita et coll. 2006). Aucun paramètre pharmacocinétique humain n'a été retrouvé.

Le KDS-5104 résiste à l'hydrolyse par la FAAH et par la NAAA (Astarita et coll. 2006) ; chez la souris, il est resté non hydrolysé par la FAAH alors que l'OEA est dégradée dans le foie par un système d'hydrolyse non identifié (Thabuis et coll. 2011). Les voies d'élimination ne sont pas caractérisées.

Aucune évaluation toxicologique formelle, aucune donnée humaine et aucune exposition documentée en population n'ont été retrouvées. Chez la souris, 100 mg/kg par voie orale pendant 5 semaines ont été administrés dans une étude d'adiposité (Thabuis et coll. 2011), sans que le résumé rapporte d'effet indésirable, ce qui ne vaut pas démonstration d'innocuité.

1. 1Astarita G et al. Pharmacological characterization of hydrolysis-resistant analogs of oleoylethanolamide with potent anorexiant properties. J Pharmacol Exp Ther, 2006 (nouvel onglet)PMID 16702440
2. 2Thabuis C et al. Lipid transport function is the main target of oral oleoylethanolamide to reduce adiposity in high-fat-fed mice. J Lipid Res, 2011 (nouvel onglet)PMID 21515921
3. 3Comerota MM et al. Oleoylethanolamide facilitates PPARα and TFEB signaling and attenuates Aβ pathology in a mouse model of Alzheimer's disease. Mol Neurodegener, 2023 (nouvel onglet)PMID 37580742
4. 4Lin S et al. Novel analogues of arachidonylethanolamide (anandamide): affinities for the CB1 and CB2 cannabinoid receptors and metabolic stability. J Med Chem, 1998 (nouvel onglet)PMID 9876105
5. 5ChEMBL, composé CHEMBL151084 (AM-3102 / KDS-5104), activités du document CHEMBL1131442 (Lin et coll. 1998) (nouvel onglet)
6. 6PubChem, AM-3102, CID 10569111 (identifiants et propriétés) (nouvel onglet)

SMILES

CCCCCCCC/C=C\CCCCCCCC(=O)N[C@H](C)CO

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.