AEA

Anandamide (N-arachidonoyléthanolamine)

(5Z,8Z,11Z,14Z)-N-(2-hydroxyéthyl)icosa-5,8,11,14-tétraénamide

Alias.Anandamide · N-arachidonoyléthanolamine

Le premier endocannabinoïde caractérisé (Devane, Hanuš, Mechoulam - 1992). Synthétisé à la demande, dégradé en quelques minutes par la FAAH.

Niveau de détail

Identifiants

Formule: C₂₂H₃₇NO₂
Masse molaire: 347.53 g·mol⁻¹
CAS: 94421-68-8
PubChem CID: 5281969
Première description: 1992
Origine: Endocannabinoïde
InChIKey: LGEQQWMQCRIYKG-DOFZRALJSA-N

En clair

L'anandamide est le cannabinoïde produit par votre propre corps. Votre cerveau en fabrique à la demande pour réguler humeur, appétit, sommeil et douleur. Le THC fonctionne en grande partie en imitant cette molécule.

Récepteurs et activité

CB1
Ki ≈ 89 nMAgoniste partiel
CB2
Ki ≈ 371 nMAgoniste partiel
TRPV1
EC50 µM rangeAgoniste
GPR55
modulateurModulateur
PPARα
agonisteAgoniste

Agoniste
Agoniste partiel
Antagoniste
Modulateur
Agoniste inverse

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Signature subjective

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Apaisement
70
Clarté
50
Sommeil
65
Appétit
60
High
50

Estimation éditoriale, non clinique.

Pharmacologie

Premier endocannabinoïde caractérisé, identifié par William Devane, Lumír Hanuš et Raphael Mechoulam en 1992 (Science 258:1946) à partir de cerveau de porc. Le nom vient du sanskrit « ananda », béatitude. L'anandamide n'est pas stockée - elle est synthétisée à la demande sur la face cytosolique de la membrane neuronale (la NAPE-PLD hydrolyse un précurseur N-arachidonoyl-PE) et dégradée en quelques minutes par la FAAH (acide gras amide hydrolase). Affinité orthostérique CB1 Ki ≈ 89 nM, CB2 Ki ≈ 371 nM - agoniste partiel sur les deux récepteurs. Elle est aussi agoniste de TRPV1 (qui en fait à la fois un endocannabinoïde et un endovanilloïde) et substrat de plusieurs CYP. C'est elle, et son cousin le 2-AG, qui expliquent pourquoi le cerveau humain réagit aux phytocannabinoïdes : nous portons déjà le système. Concentrations endogènes ~10–60 pmol·g⁻¹ dans le cerveau de mammifère ; modulent la perception de la douleur, l'humeur, l'appétit, la mémoire à court terme, la consolidation du sommeil REM, l'inflammation et la fertilité. La pharmacologie clinique de l'inhibition FAAH (URB597, PF-04457845) reste prometteuse mais a connu un revers historique avec l'essai BIA 10-2474 de Bial (2016, Rennes) - un autre inhibiteur FAAH, dont la toxicité hors-cible a causé un décès et plusieurs lésions neurologiques.

Sources clés.