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De synthèse

ACEA

Agoniste CB1 de synthèse dérivé de l'anandamide, outil de laboratoire.

Non listé
Niveau de détail

Avertissement réduction des risques

Aucune dose humaine caractérisée : données animales / in vitro uniquement. Profil d'effet, marge de sécurité et toxicité aiguë non documentés en clinique humaine. Composé extrêmement puissant : effets sévères, convulsions, décès rapportés dans la littérature.

C₂₂H₃₆ClNO

CAS 220556-69-4

Famille
Agoniste synthétique des récepteurs CBLigand de recherche ou médicament
Masse molaire
366,00 g/mol

Mis à jour le

En clair

L'ACEA est une molécule de laboratoire construite sur le modèle de l'anandamide, un messager que le corps fabrique lui-même. Elle active le récepteur CB1 et sert d'outil scientifique chez l'animal ; elle ne vient pas du chanvre et n'entre dans aucun produit de consommation. Les données citées ici sont animales ou cellulaires.

Récepteurs et activité

Réseau des cibles

CB1AgonisteKi = 1,4 nMessai de liaison ; espèce et préparation non précisées dans le résumé ; agoniste : inhibe l'AMPc induit par la forskoline dans des cellules CHO exprimant le CB1 humain
  • Active
  • Se lie ou module

Plus la valeur citée est faible, plus la cible est proche de ACEA : un anneau tous les facteurs 100. Une cible sans valeur chiffrée reste sur le bord.

Où vivent ces cibles

Où chaque cible a été trouvée chez l’humain, d’après les études citées. La carte montre la cible, pas un effet de ACEA.

Cerveau, coupe de profil
Corps, de face
Sang

CB1CB1 trouvé dans 7 régions du corps

  1. Ganglions de la basedenseTrès dense dans les ganglions de la base1
  2. CerveletdenseTrès dense dans le cervelet1
  3. HippocampedenseConcentrations très élevées dans l’hippocampe2
  4. AmygdaledenseConcentrations élevées dans l’amygdale2
  5. CortexprésentPrésent dans tout le néocortex2
  6. Tissu adipeuxprésentExprimé dans le tissu adipeux3
  7. IntestinprésentÉpithélium, muscle lisse et plexus du côlon4

Sources de la carte

  1. Herkenham M et al. Cannabinoid receptor localization in brain. Proc Natl Acad Sci U S A, 1990 (nouvel onglet)
  2. Glass M et al. Cannabinoid receptors in the human brain: a detailed anatomical and quantitative autoradiographic study in the fetal, neonatal and adult human brain. Neuroscience, 1997 (nouvel onglet)
  3. Engeli S et al. Activation of the peripheral endocannabinoid system in human obesity. Diabetes, 2005 (nouvel onglet)
  4. Wright K et al. Differential expression of cannabinoid receptors in the human colon: cannabinoids promote epithelial wound healing. Gastroenterology, 2005 (nouvel onglet)

Valeurs citées

  1. CB1AgonisteKi = 1,4 nM81 sur 100

    Hillard et coll., J Pharmacol Exp Ther 1999 (nouvel onglet) · essai de liaison ; espèce et préparation non précisées dans le résumé ; agoniste : inhibe l'AMPc induit par la forskoline dans des cellules CHO exprimant le CB1 humain

  2. CB2Liaison (fonction non établie)Ki = 3,1 µM25 sur 100

    Hillard et coll., J Pharmacol Exp Ther 1999 (nouvel onglet) · essai de liaison ; espèce et préparation non précisées dans le résumé ; faible affinité, aucun effet fonctionnel mesuré sur CB2

  3. TRPV1Modulateuraucune valeur mesurée citée
La longueur de la barre suit la valeur mesurée (Ki, Kd, CE50 ou CI50), sur une même échelle pour toutes les fiches, de 100 µM à 0,1 nM. Une cible sans valeur citée n'a pas de barre.

Pharmacologie

Décrite en 1999 comme analogue chloré de l'anandamide, l'ACEA se lie au récepteur CB1 avec une Ki de 1,4 nM contre 3,1 µM sur CB2 (Hillard et coll. 1999) et a servi d'agoniste CB1 sélectif chez le rongeur. Chez la souris, l'ACEA (5 mg/kg par voie intrapéritonéale), associée au PMSF, inhibiteur de sérine hydrolases, a renforcé l'effet anticonvulsivant du lévétiracétam, mais pas celui de cinq autres antiépileptiques, dans le modèle de stimulation cornéenne à 6 Hz (Luszczki et coll. 2017). Son profil n'est pas purement CB1 : chez le rat, sa vasodilatation articulaire n'est pas bloquée par les antagonistes CB1 ou CB2 mais réduite par la capsazépine (Baker et McDougall 2004), et elle exerce une action double sur la libération de CGRP (Christiansen et coll. 2022), si bien qu'une partie de ses effets in vivo ne peut être attribuée au seul récepteur cannabinoïde. Les données citées sont exclusivement animales et cellulaires.

Sources clés.

Histoire

Provenance
Molécule de synthèse, analogue de l'anandamide dont le groupe hydroxyle terminal de l'éthanolamine est remplacé par un atome de chlore (2-chloroéthylamide de l'acide arachidonique). Absente du chanvre ; réactif de recherche.
Première description
Décrite en 1999 par Hillard et coll. (Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics), qui ont synthétisé deux analogues de l'anandamide (N-arachidonyléthanolamine), l'arachidonylcyclopropylamide (ACPA) et l'arachidonyl-2'-chloroéthylamide (ACEA), liant le CB1 avec une très haute affinité et le CB2 avec une faible affinité.

Origine

Synthèse en laboratoire

Aucune voie biologique connue : molécule de synthèse, analogue chloré de l'anandamide.

Classement

Famille, origine et vérification des sources

Famille

Agoniste synthétique des récepteurs CB › Ligand de recherche ou médicament

Classe

eicosanoide

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

Arachidonyl-2'-chloroethylamide (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Classification structurelle

Amide d'acide gras de la famille des analogues de l'anandamide : un motif arachidonoyle en C20 à quatre doubles liaisons cis, relié par une fonction amide à un groupe 2-chloroéthyle (le chlore remplaçant l'hydroxyle de l'éthanolamine). Pas de noyau terpénophénolique.

Références

  1. Hillard CJ et coll., Synthesis and characterization of potent and selective agonists of the neuronal cannabinoid receptor (CB1), J Pharmacol Exp Ther, 1999 (nouvel onglet)PMID 10336536
  2. Baker CL, McDougall JJ, The cannabinomimetic arachidonyl-2-chloroethylamide (ACEA) acts on capsaicin-sensitive TRPV1 receptors but not cannabinoid receptors in rat joints, Br J Pharmacol, 2004 (nouvel onglet)PMID 15277316
  3. Christiansen IM et coll., Dual action of the cannabinoid receptor 1 ligand arachidonyl-2'-chloroethylamide on calcitonin gene-related peptide release, J Headache Pain, 2022 (nouvel onglet)PMID 35189809
  4. Luszczki JJ et coll., Effects of arachidonyl-2'-chloroethylamide (ACEA) on the protective action of various antiepileptic drugs in the 6-Hz corneal stimulation model in mice, PLoS One, 2017 (nouvel onglet)PMID 28859122
  5. ANSM, Liste consolidée des substances classées comme stupéfiants, mise à jour du 16 février 2026, annexe IV (nouvel onglet)
  6. PubChem, Arachidonyl-2'-chloroethylamide, CID 5311006 (nouvel onglet)

Identifiants

Nomenclature

Nom IUPAC
(5Z,8Z,11Z,14Z)-N-(2-chloroethyl)icosa-5,8,11,14-tetraenamide
Autres noms
arachidonyl-2-chloroethylamide · arachidonyl-2'-chloroethylamide · arachidonoyl 2'-chloroethylamide · 2'-chloro-AEA · 2'-chloro-anandamide

Identifiants

Formule
C₂₂H₃₆ClNO
CAS
220556-69-4
PubChem CID
5311006(nouvel onglet)
InChIKey
SCJNCDSAIRBRIA-DOFZRALJSA-N
SMILES
CCCCC/C=C\C/C=C\C/C=C\C/C=C\CCCC(=O)NCCCl

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.

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