abn-CBD.Cannabidiol anormal

Le cannabidiol anormal est le régioisomère synthétique du CBD : le fragment terpénique est fixé en position 4 du noyau résorcinol, et non en position 2. Décrit en 1977 comme dépourvu d'effet comportemental manifeste mais hypotenseur chez le chien anesthésié (Adams et coll. 1977), il ne se lie pas à CB1 et provoque une hypotension et une vasodilatation mésentérique chez la souris sauvage comme chez la souris dépourvue de CB1 et de CB2, effets inhibés par le CBD ; Járai et coll. (1999) en ont déduit l'existence d'un récepteur endothélial distinct, non identifié. GPR55 est activé par la molécule (CE50 d'environ 2 nM en GTPγS sur récepteur humain recombinant) mais ne médie pas l'effet vasculaire chez la souris (Johns et coll. 2007) ; GPR18, dont elle est un agoniste complet (CE50 de 835,7 nM ; McHugh et coll. 2012) et sur lequel elle entraîne la migration de cellules microgliales (McHugh et coll. 2010), reste un candidat. La revue de Bondarenko (2014) signale que des cibles indépendantes des protéines G Gi/o ont été décrites pour les agonistes et les antagonistes du récepteur endothélial présumé, ce qui impose une lecture prudente des études vasculaires. Chez la souris, Krohn et coll. (2016) ont rapporté qu'une administration intrapéritonéale d'abn-CBD avait atténué les scores d'une colite induite par TNBS, effet inhibé par l'O-1918 mais pas par l'AM630. Toutes ces données proviennent d'expériences sur l'animal et sur cellules.

Provenance

Molécule de synthèse, régioisomère du cannabidiol, absente du chanvre. Elle est décrite comme le principal sous-produit de la synthèse chimique du CBD (Brighenti et coll. 2024) et se retrouve donc comme impureté dans un CBD d'origine synthétique ; elle sert aussi de réactif de laboratoire.

Première description

Décrit en 1977 (Adams et coll., Experientia) : chez le chien anesthésié, le cannabidiol anormal était dépourvu d'effet comportemental manifeste mais produisait une hypotension marquée avec une bradycardie légère. En 1999, Járai et coll. (PNAS) l'ont utilisé pour établir un site endothélial de vasodilatation distinct de CB1 et de CB2, désigné ensuite « récepteur du cannabidiol anormal » ; GPR55 (Johns et coll. 2007) et GPR18 (McHugh et coll. 2010) ont été examinés comme candidats.

Aucune voie biosynthétique végétale : le chanvre ne produit pas cette molécule. C'est un régioisomère de synthèse du CBD, dont le fragment terpénique est fixé en position 4 du résorcinol au lieu de la position 2.

Union européenne

Réactif de laboratoire ; aucun classement de l'Union européenne propre à la molécule n'a été retrouvé dans les sources consultées. Son statut dépend du droit national de chaque État membre.

France

Non classé : absent de la liste des stupéfiants de l'ANSM (version consolidée mise à jour le 16/02/2026). Sa structure (résorcinol à cycle ouvert, sans noyau benzo[c]chromène) n'entre pas dans la rubrique générique « dérivée du noyau benzo[c]chromène » de l'annexe IV (décisions du 22 mai et du 3 juin 2024), qui nomme le H2-CBD et le H4-CBD mais pas le cannabidiol anormal. L'absence de classement ne vaut pas autorisation de mise sur le marché.

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Notre méthode.

Famille

Outil pharmacologique du SEC › Autre cible

Vérification

Classement, sources et valeurs de liaison vérifiés le 20 octobre 2026 ; texte relu contre ses sources et Wikipédia.

Wikipédia (anglais)

Abnormal cannabidiol (nouvel onglet)

Article apparié par la structure de la molécule (InChIKey), révision lue le 19 octobre 2026. Lu comme second avis, jamais cité comme source.

Cannabinoïde de type CBD : noyau résorcinol portant une chaîne pentyle et un fragment p-menthadiényle, sans cycle pyrane. Régioisomère de position du cannabidiol : le fragment terpénique est greffé en position 4 du benzène-1,3-diol (position 2 pour le CBD).

1. 1Adams MD et coll., A cannabinoid with cardiovascular activity but no overt behavioral effects, Experientia 1977 (hypotension marquée chez le chien anesthésié, absence d'effet comportemental) (nouvel onglet)PMID 891878
2. 2Járai Z et coll., Cannabinoid-induced mesenteric vasodilation through an endothelial site distinct from CB1 or CB2 receptors, PNAS 1999 (nouvel onglet)PMID 10570211
3. 3Johns DG et coll., The novel endocannabinoid receptor GPR55 is activated by atypical cannabinoids but does not mediate their vasodilator effects, Br J Pharmacol 2007 (nouvel onglet)PMID 17704827
4. 4McHugh D et coll., N-arachidonoyl glycine drives directed cellular migration through GPR18, the putative abnormal cannabidiol receptor, BMC Neuroscience 2010 (nouvel onglet)PMID 20346144
5. 5McHugh D et coll., Δ9-Tetrahydrocannabinol and N-arachidonyl glycine are full agonists at GPR18 receptors and induce migration in human endometrial HEC-1B cells, Br J Pharmacol 2012 (nouvel onglet)PMID 21595653
6. 6Krohn RM et coll., Abnormal cannabidiol attenuates experimental colitis in mice, promotes wound healing and inhibits neutrophil recruitment, J Inflamm 2016 (nouvel onglet)PMID 27418880
7. 7Bondarenko AI, Endothelial atypical cannabinoid receptor: do we have enough evidence?, Br J Pharmacol 2014 (nouvel onglet)PMID 25073723
8. 8Brighenti V et coll., A new HPLC method with multiple detection systems for impurity analysis and discrimination of natural versus synthetic cannabidiol, Anal Bioanal Chem 2024 (nouvel onglet)PMID 38940871
9. 9Citti C et coll., Origin of Δ9-Tetrahydrocannabinol Impurity in Synthetic Cannabidiol, Cannabis and Cannabinoid Research 2021 (cannabidiol anormal, l'un des deux principaux sous-produits de la voie chimique) (nouvel onglet)
10. 10ANSM, Liste consolidée des substances classées comme stupéfiants, mise à jour du 16 février 2026, annexe IV (rubrique benzo[c]chromène ; H2-CBD, H4-CBD) (nouvel onglet)
11. 11PubChem, composé CID 89949 (abnormal cannabidiol) (nouvel onglet)

SMILES

CCCCCC1=CC(=CC(=C1[C@@H]2C=C(CC[C@H]2C(=C)C)C)O)O

Fiche machine-lisible (JSON)

Format d'ingestion LLM : superset structuré de la fiche (identifiants, liaison, statut légal versionné). Corpus complet.