AB-CHMINACA

Formule

C₂₀H₂₈N₄O₂

Masse molaire

356.50 g·mol⁻¹

CAS

1185887-21-1

PubChem CID

44206133

Première description

Le squelette indazole-3-carboxamide à résidu valinamide provient de travaux pharmaceutiques de la fin des années 2000 portant sur des agonistes cannabinoïdes à visée analgésique, restés sans débouché thérapeutique. AB-CHMINACA est ensuite apparue sur le marché des produits fumables : Uchiyama et ses collègues la signalent dans des produits illégaux japonais analysés en 2014, et sa diffusion en Europe et en Amérique du Nord suit immédiatement, avec un pic de saisies en 2015.

Origine

Molécule entièrement synthétique, absente du chanvre et de tout organisme vivant. Elle est produite en laboratoire clandestin, dissoute dans un solvant, puis pulvérisée sur un support végétal inerte, sur du papier ou dans des liquides de vapotage. Ce mode de fabrication répartit très mal le produit actif : la quantité présente change fortement d'un fragment à l'autre au sein d'un même sachet.

InChIKey

KJNZIEGLNLCWTQ-KRWDZBQOSA-N

Estimation éditoriale, non clinique.

AB-CHMINACA appartient aux agonistes de synthèse des récepteurs cannabinoïdes, dans la famille des indazole-3-carboxamides à résidu valinamide. Les travaux de Wiley et de ses collègues la décrivent comme un agoniste complet de CB1, d'affinité nanomolaire, dont l'efficacité dépasse celle de la plupart des agonistes complets connus ; dans les essais de discrimination chez le rongeur, elle se substitue au THC à des doses nettement plus faibles. Cette efficacité maximale sur CB1 explique l'écart clinique avec le cannabis : là où le THC plafonne parce qu'il n'active le récepteur que partiellement, un agoniste complet ne plafonne pas, et l'intervalle entre effet recherché et intoxication devient très étroit. La littérature établit solidement le mécanisme et la puissance in vitro ; elle n'établit ni dose sûre, ni profil d'effets prévisible chez l'humain, aucune étude d'administration contrôlée n'ayant jamais été menée. Les seules données humaines disponibles proviennent de séries d'intoxications et d'expertises médico-légales.

Aucune voie de biosynthèse connue : la molécule n'existe dans aucun organisme vivant et ne dérive d'aucun précurseur végétal. Elle est obtenue par voie chimique, à partir d'un acide indazole-3-carboxylique N-alkylé couplé à un amide de la L-valine, sans aucun rapport avec la voie du cannabigérol qui engendre les cannabinoïdes du chanvre.

Sources : EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA.

Classe

Cannabinoïde synthétique (SCRA)

Origine

Molécule entièrement synthétique, absente du chanvre et de tout organisme vivant. Elle est produite en laboratoire clandestin, dissoute dans un solvant, puis pulvérisée sur un support végétal inerte, sur du papier ou dans des liquides de vapotage. Ce mode de fabrication répartit très mal le produit actif : la quantité présente change fortement d'un fragment à l'autre au sein d'un même sachet.

Statut

Stupéfiant : nommément listé

Cannabinoïde de synthèse de la famille des indazole-3-carboxamides, sous-groupe des valinamides. La molécule associe un noyau indazole, une chaîne cyclohexylméthyle portée par l'azote 1 et un résidu amide dérivé de la L-valine. Elle ne partage aucun squelette avec les cannabinoïdes du chanvre, qui reposent sur un motif dibenzopyrane ou résorcinol.

Les données humaines manquent : aucune étude d'administration contrôlée n'a été conduite. Chez le rongeur, une évaluation publiée en 2026 rapporte une élimination biphasique, une demi-vie d'environ 13,8 heures, un volume de distribution élevé et une clairance modérée, ce qui traduit une forte diffusion tissulaire. Une étude in vitro montre une fixation quasi complète aux protéines plasmatiques humaines, de l'ordre de 98,7 à 99,9 pour cent sur l'albumine sérique, avec compétition sur les sites de liaison de la warfarine et du tryptophane. La voie d'exposition habituelle étant l'inhalation, les effets s'installent en quelques minutes, mais la dose réellement absorbée reste inconnue de la personne qui consomme.

Le métabolisme est intense et la molécule mère disparaît rapidement de la circulation. Les incubations sur microsomes hépatiques humains identifient environ neuf métabolites, formés par hydrolyse de la fonction amide, oxydation, carboxylation et désalkylation de la chaîne cyclohexylméthyle ; deux d'entre eux ont été retrouvés dans des échantillons authentiques. Chez le rongeur, un dérivé dihydroxylé domine dans les urines entre huit et vingt-quatre heures après administration. Les isoformes précises du cytochrome P450 responsables de ces transformations n'ont pas été établies de façon consensuelle pour cette molécule.

AB-CHMINACA compte parmi les agonistes de synthèse les plus souvent cités dans les revues de décès liés à ces produits, aux côtés du MDMB-CHMICA. Les tableaux cliniques rapportés associent tachycardie, convulsions, agitation, états confusionnels sévères et dépression du système nerveux central pouvant aller jusqu'au coma ; des épisodes psychotiques et des décès ont été documentés. Une série allemande portant sur des décès survenus entre 2014 et 2020 retrouve la molécule parmi les plus fréquemment détectées. Chez la souris, une administration répétée provoque des lésions histologiques du foie et du rein, y compris aux doses faibles. Aucune dose sûre ne peut être identifiée : la teneur des produits est hétérogène et l'efficacité maximale sur CB1 supprime le plafond d'effet qui limite le THC.

La recherche analytique repose principalement sur la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem, complétée par la spectrométrie de masse haute résolution pour le criblage non ciblé. La molécule mère n'est présente qu'à de très faibles concentrations dans le sang et la salive, et elle est souvent absente des urines : mettre en évidence une consommation suppose de rechercher les métabolites, donc de les avoir caractérisés au préalable. Les tests immunochimiques courants destinés au cannabis ne détectent pas cette substance.

1. 1.Wiley JL et al. AB-CHMINACA, AB-PINACA, and FUBIMINA: Affinity and Potency of Novel Synthetic Cannabinoids in Producing Δ9-THC-Like Effects in Mice. J Pharmacol Exp Ther, 2015PMID 26105953
2. 2.Longworth M et al. The 2-alkyl-2H-indazole regioisomers of synthetic cannabinoids AB-CHMINACA, AB-FUBINACA, AB-PINACA and 5F-AB-PINACA. Forensic Toxicol, 2016PMID 27547266
3. 3.Banister SD et al. Pharmacology of Indole and Indazole Synthetic Cannabinoid Designer Drugs. ACS Chem Neurosci, 2015PMID 26134475
4. 4.Eccarius LK et al. In vitro metabolic profile characterization for synthetic cannabinoids MDMB-BINACA, MDMB-PICA and AB-CHMINACA. J Anal Toxicol, 2026PMID 42226022
5. 5.Abdelgadir EH et al. Pharmacokinetic and toxicological evaluation of AB-CHMINACA in rodents. Med Sci Law, 2026PMID 41642956
6. 6.Toxic effects of AB-CHMINACA on liver and kidney. Forensic Toxicol, 2024PMID 37573525
7. 7.de Oliveira MC et al. Toxicity of Synthetic Cannabinoids in K2/Spice: A Systematic Review. Brain Sci, 2023PMID 37508922
8. 8.Groth O et al. Spice-related deaths in and around Munich, Germany. Int J Legal Med, 2023PMID 37072496
9. 9.Navarro-Tapia E et al. Detection of synthetic cannabinoids in biological matrices: a systematic review. Biology, 2022PMID 35625524
10. 10.Santos RMG et al. Binding Affinity of Synthetic Cannabinoids to Human Serum Albumin. Pharmaceuticals, 2025PMID 40284016
11. 11.Kuai D et al. Identification and Health Risks of an Emerging Means of Drug Use in Correctional Facilities. JAMA Netw Open, 2024PMID 39714837
12. 12.INCB, Liste verte des substances psychotropes sous contrôle international (AB-CHMINACA, CAS 1185887-21-1, tableau II de la Convention de 1971)
13. 13.ANSM, Liste consolidée des substances classées comme stupéfiants (AB-CHMINACA, annexe III)
14. 14.Légifrance, Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants
15. 15.Légifrance, Arrêté du 14 octobre 2019 modifiant l'arrêté du 22 février 1990 (classement d'AB-CHMINACA)