{"schemaVersion":"cwiki-fiche-1.0","identifiers":{"inchiKey":"QQBPLXNESPTPNU-KTKRTIGZSA-N","prefName":"N-oléoyl-dopamine","symbol":"OLDA","iupacName":"(Z)-N-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethyl]octadec-9-enamide","aliases":["N-oleoyldopamine","OLDA","N-oleoyl dopamine","N-(3,4-dihydroxyphénéthyl)oléamide","(9Z)-N-[2-(3,4-dihydroxyphényl)éthyl]octadéc-9-énamide"],"cas":null,"pubchemCid":"5282106","chebiId":null,"smiles":null,"molecularFormula":"C26H43NO3","molecularWeight":417.6,"xrefs":{"pubchem":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5282106"}},"classification":{"family":"endocannabinoide","familyLabel":"Endocannabinoïde","origin":"natural","originLabel":"Naturel","structuralClassFr":"N-acyl-dopamine, amide gras rangé par LIPID MAPS dans les N-acyl-amines (FA0802) : une chaîne oléoyle en C18 mono-insaturée de configuration Z, reliée par une liaison amide au groupe amine de la dopamine, dont le noyau catéchol porte le motif vanilloïde. Ce n'est pas un cannabinoïde terpénophénolique, et la molécule ne partage aucun squelette avec le CBD ou le THC."},"originSynthesis":{"heading":"Voie biosynthétique (in vivo)","summaryFr":"Formation par condensation du groupe carboxyle de l'acide oléique avec la fonction amine de la dopamine, au sein des neurones catécholaminergiques. Pour le congénère arachidonique NADA, la conjugaison directe de l'acide gras et de la dopamine est la voie retenue, la contribution d'un précurseur N-acyl-tyrosine transformé par la tyrosine hydroxylase restant débattue. Aucune enzyme de synthèse dédiée à l'OLDA n'a été caractérisée avec certitude.","originNote":"Substance endogène des mammifères, absente du cannabis. Elle a d'abord été mise en évidence dans le striatum bovin, puis retrouvée dans le tissu nerveux central et périphérique du rat, où elle résulte de l'assemblage de la dopamine et de l'acide oléique dans les neurones catécholaminergiques. Les échantillons employés en recherche sont issus de synthèse et vendus comme réactifs de laboratoire, jamais comme ingrédients de produits de consommation.","discovered":"Décrite en 2003 par Constance J. Chu, Susan M. Huang, Luciano De Petrocellis, Tiziana Bisogno, Giovanni Appendino, Vincenzo Di Marzo et J. Michael Walker dans le Journal of Biological Chemistry, à partir d'extraits de striatum bovin analysés par spectrométrie de masse à temps de vol. Le même travail a identifié les congénères palmitoylé (PALDA) et stéaroylé (STEARDA), nettement moins actifs, et a conclu qu'une longue chaîne grasse insaturée était nécessaire à une interaction efficace avec le canal vanilloïde."},"pharmacology":{"summaryFr":"L'OLDA appartient aux N-acyl-dopamines, une famille de lipides endogènes voisine du NADA. Son profil est d'abord vanilloïde plutôt que cannabinoïde : elle active le canal TRPV1 avec une puissance nanomolaire, supérieure à celle de la capsaïcine dans plusieurs modèles animaux, alors que son activité sur le récepteur CB1 est nettement plus faible et que rien n'est documenté sur CB2. Les travaux publiés depuis 2003 lui attribuent aussi une activation du récepteur GPR119, un blocage modeste de la recapture de la dopamine et une modulation des neurones dopaminergiques du mésencéphale. Les effets observés, hyperalgésie thermique après administration spinale, protection du cœur contre l'ischémie-reperfusion, induction d'interleukine 10 dans des modèles de sepsis, disparaissent chez les animaux privés de TRPV1, ce qui désigne clairement ce canal comme le relais principal. Toutes ces données proviennent de rongeurs ou de cultures cellulaires : les données humaines manquent, aucun essai clinique n'a été conduit et aucun bénéfice thérapeutique n'est établi chez l'être humain.","receptorSummaryFr":"La cible principale est le canal TRPV1, activé avec une puissance nanomolaire, ce qui classe l'OLDA parmi les endovanilloïdes plus que parmi les endocannabinoïdes au sens strict. Dans les modèles cardiaques, sa puissance sur TRPV1 a été estimée environ cinquante fois supérieure à son activité sur CB1 et au moins trente fois supérieure à celle de la capsaïcine. L'affinité pour CB1 reste donc faible et aucune activité notable n'est documentée sur CB2. D'autres cibles sont rapportées : le récepteur GPR119, dont l'activation améliore la tolérance au glucose chez la souris et disparaît chez les animaux déficients en ce récepteur, un blocage modeste du transporteur de la dopamine, et une participation des récepteurs D2 à la modulation des neurones dopaminergiques du mésencéphale. Aucune donnée publiée ne concerne GPR55, PPARγ ou 5-HT1A.","binding":[{"target":"TRPV1","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":92,"reported":"EC50 = 36 nM (influx calcique, TRPV1 humain ; Chu et al., J Biol Chem 2003)","confidence":"medium"},{"target":"GPR119","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":45,"reported":null,"confidence":"low"},{"target":"CB1","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":12,"reported":"puissance estimée environ 50 fois inférieure à celle mesurée sur TRPV1 (Zhong et Wang, 2008)","confidence":"medium"},{"target":"Transporteur de la dopamine (DAT)","efficacy":"antagonist","relativeActivity":18,"reported":null,"confidence":"low"}],"references":[{"label":"Chu CJ, Huang SM, De Petrocellis L, Bisogno T, Ewing SA, Miller JD, Zipkin RE, Daddario N, Appendino G, Di Marzo V, Walker JM. N-oleoyldopamine, a novel endogenous capsaicin-like lipid that produces hyperalgesia. J Biol Chem. 2003;278(16):13633-13639.","pmid":"12569099","doi":"10.1074/jbc.M211231200","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12569099/"},{"label":"Zhong B, Wang DH. N-oleoyldopamine, a novel endogenous capsaicin-like lipid, protects the heart against ischemia-reperfusion injury via activation of TRPV1. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;295(2):H728-H735.","pmid":"18567714","doi":"10.1152/ajpheart.00022.2008","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2519207/"},{"label":"Zajac D, Spolnik G, Roszkowski P, Danikiewicz W, Czarnocki Z, Pokorski M. Metabolism of N-acylated-dopamine. PLoS ONE. 2014;9(1):e85259.","pmid":"24465516","doi":"10.1371/journal.pone.0085259","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3899008/"},{"label":"Spicarova D, Palecek J. Tumor necrosis factor alpha sensitizes spinal cord TRPV1 receptors to the endogenous agonist N-oleoyldopamine. J Neuroinflammation. 2010;7:49.","pmid":"20796308","doi":"10.1186/1742-2094-7-49","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2936303/"},{"label":"Joffre J, Wong E, Lawton S, et al. N-oleoyl dopamine induces IL-10 via central nervous system TRPV1 and improves endotoxemia and sepsis outcomes. J Neuroinflammation. 2022;19:118.","pmid":"35610647","doi":"10.1186/s12974-022-02485-z","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9131699/"},{"label":"Chu ZL, Carroll C, Chen R, et al. N-oleoyldopamine enhances glucose homeostasis through the activation of GPR119. Mol Endocrinol. 2010;24(1):161-170.","pmid":null,"doi":"10.1210/me.2009-0239","url":"https://academic.oup.com/mend/article/24/1/161/2684223"},{"label":"PubChem, Compound Summary CID 5282106, N-oleoyldopamine (NCBI).","pmid":null,"doi":null,"url":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5282106"},{"label":"LIPID MAPS Structure Database, N-oleoyl dopamine, LMFA08020140.","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.lipidmaps.org/databases/lmsd/LMFA08020140"},{"label":"IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology, ligand 5552, N-oleoyldopamine.","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.guidetopharmacology.org/GRAC/LigandDisplayForward?ligandId=5552"}]},"pharmacokinetics":"Les paramètres humains sont inconnus. Chez le rongeur, l'OLDA apportée de façon exogène est captée par le tissu nerveux central et périphérique, et reste détectable jusqu'à vingt-quatre heures après administration sans trace d'hydrolyse ni d'auto-oxydation, ce qui la rend plus stable in vitro que la dopamine elle-même. Sa forte lipophilie, avec un logP calculé élevé et deux règles de Lipinski enfreintes, explique son association aux membranes neuronales ; elle est par ailleurs reconnue par le transporteur membranaire de l'anandamide. Aucune donnée de biodisponibilité orale, de distribution tissulaire chiffrée ou de demi-vie plasmatique n'est publiée.","metabolism":"La voie principale documentée est la O-méthylation du noyau catéchol par la catéchol-O-méthyltransférase, démontrée in vitro, ex vivo et in vivo chez le rat, et supprimée de façon dose-dépendante par le tolcapone, un inhibiteur de cette enzyme. Le métabolite O-méthylé reste minoritaire, de l'ordre de quelques pour cent de la quantité administrée. Contrairement au NADA, l'OLDA n'interagit pas avec l'amide hydrolase des acides gras (FAAH), ce qui écarte en pratique l'hydrolyse de la liaison amide comme voie majeure. L'oxydation du catéchol en quinone n'a pas été observée dans le tissu nerveux de mammifère.","detection":"L'identification initiale dans le tissu cérébral a reposé sur la spectrométrie de masse à temps de vol couplée à un quadripôle, appliquée à des extraits de striatum. Le dosage courant se fait par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem, en ionisation négative et en suivi de réactions multiples, avec des transitions distinctes pour le composé parent et pour son métabolite O-méthylé. Aucun dépistage toxicologique de routine ne recherche l'OLDA, et sa présence physiologique dans les tissus rendrait de toute façon un résultat positif ininterprétable en contexte médico-légal.","subjectiveEffects":{"profile":[{"key":"calm","label":"Apaisement","description":"Détente du corps et de l'esprit ; baisse du bruit mental sans somnolence marquée.","intensity":5},{"key":"focus","label":"Clarté","description":"Attention soutenue et pensée claire ; lucidité fonctionnelle, pas d'euphorie.","intensity":8},{"key":"sleep","label":"Sommeil","description":"Effet sédatif : aide à l'endormissement et à la continuité du sommeil profond.","intensity":4},{"key":"appetite","label":"Appétit","description":"Stimulation de la faim et de l'appréciation gustative (effet « munchies »).","intensity":6},{"key":"uplift","label":"High","description":"Euphorie et intensité sensorielle ; perception du temps et de l'espace modifiée.","intensity":5}],"doseRanges":null,"humanDataCharacterised":true},"indications":{"approvedMedicines":[]},"harmProfile":{"unstudiedBanner":false,"bannerTextFr":null,"toxicologyFr":"Aucune donnée humaine, aucun essai clinique, aucun cas d'exposition rapporté. Les études animales n'ont pas signalé de toxicité aux quantités employées, mais aucune n'a été conçue comme une étude de sécurité et aucun protocole réglementaire de toxicologie n'a été publié. Le signal biologique le plus net est pro-nociceptif : l'administration spinale raccourcit la latence de retrait à la chaleur chez le rat, et le TNF alpha sensibilise les récepteurs TRPV1 de la moelle à des concentrations d'OLDA autrement inactives, ce qui rattache la molécule aux mécanismes de la douleur inflammatoire plutôt qu'à un effet apaisant. Aucun usage humain, alimentaire ou cosmétique n'est autorisé."},"legal":{"scheduleStatus":"endogenous","scheduleLabel":"Endogène","frScheduleStatus":"endogenous","tiers":[{"jurisdiction":"international","jurisdictionLabel":"International","label":null,"reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"eu","jurisdictionLabel":"Union européenne","label":"Aucune inscription aux tableaux des conventions internationales de 1961 et 1971, aucune mesure de contrôle au titre du dispositif européen sur les nouvelles substances psychoactives, aucun signalement au système d'alerte précoce de l'EUDA. La molécule circule dans l'Union comme produit chimique de recherche, soumise aux seules règles générales relatives aux substances chimiques et à leur étiquetage. Aucun statut de médicament ni de nouvel aliment ne lui a été accordé.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"fr","jurisdictionLabel":"France","label":"L'OLDA n'est pas un cannabinoïde du chanvre mais un métabolite endogène des mammifères, présent naturellement dans le tissu nerveux. Elle n'est nommée dans aucun arrêté de classement de l'ANSM. Elle n'entre pas davantage dans la clause générique de l'annexe IV de l'arrêté du 22 février 1990, qui vise les tétrahydrocannabinols, leurs esters, éthers et sels ainsi que les sels de ces dérivés : l'OLDA n'est ni un tétrahydrocannabinol ni un dérivé de ceux-ci. Sa situation est donc celle d'une substance non classée, diffusée uniquement comme réactif de laboratoire, sans autorisation comme ingrédient alimentaire, cosmétique ou de complément.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null}],"sourcesFr":"EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA."},"references":[{"label":"Chu CJ, Huang SM, De Petrocellis L, Bisogno T, Ewing SA, Miller JD, Zipkin RE, Daddario N, Appendino G, Di Marzo V, Walker JM. N-oleoyldopamine, a novel endogenous capsaicin-like lipid that produces hyperalgesia. J Biol Chem. 2003;278(16):13633-13639.","pmid":"12569099","doi":"10.1074/jbc.M211231200","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12569099/"},{"label":"Zhong B, Wang DH. N-oleoyldopamine, a novel endogenous capsaicin-like lipid, protects the heart against ischemia-reperfusion injury via activation of TRPV1. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;295(2):H728-H735.","pmid":"18567714","doi":"10.1152/ajpheart.00022.2008","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2519207/"},{"label":"Zajac D, Spolnik G, Roszkowski P, Danikiewicz W, Czarnocki Z, Pokorski M. Metabolism of N-acylated-dopamine. PLoS ONE. 2014;9(1):e85259.","pmid":"24465516","doi":"10.1371/journal.pone.0085259","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3899008/"},{"label":"Spicarova D, Palecek J. Tumor necrosis factor alpha sensitizes spinal cord TRPV1 receptors to the endogenous agonist N-oleoyldopamine. J Neuroinflammation. 2010;7:49.","pmid":"20796308","doi":"10.1186/1742-2094-7-49","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2936303/"},{"label":"Joffre J, Wong E, Lawton S, et al. N-oleoyl dopamine induces IL-10 via central nervous system TRPV1 and improves endotoxemia and sepsis outcomes. J Neuroinflammation. 2022;19:118.","pmid":"35610647","doi":"10.1186/s12974-022-02485-z","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9131699/"},{"label":"Chu ZL, Carroll C, Chen R, et al. N-oleoyldopamine enhances glucose homeostasis through the activation of GPR119. Mol Endocrinol. 2010;24(1):161-170.","pmid":null,"doi":"10.1210/me.2009-0239","url":"https://academic.oup.com/mend/article/24/1/161/2684223"},{"label":"PubChem, Compound Summary CID 5282106, N-oleoyldopamine (NCBI).","pmid":null,"doi":null,"url":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5282106"},{"label":"LIPID MAPS Structure Database, N-oleoyl dopamine, LMFA08020140.","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.lipidmaps.org/databases/lmsd/LMFA08020140"},{"label":"IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology, ligand 5552, N-oleoyldopamine.","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.guidetopharmacology.org/GRAC/LigandDisplayForward?ligandId=5552"}],"meta":{"slug":"olda","url":"https://phytogrammes.com/wiki/olda","lastVerified":"2026-05-01","dataUpdatedAt":"2026-07-29","confidence":"high","dataCompletenessPct":90,"disclaimerFr":"Contenu éditorial informatif, sans valeur d'avis médical ni juridique. Sources primaires citées par fiche. Réservé aux adultes."}}