{"schemaVersion":"cwiki-fiche-1.0","identifiers":{"inchiKey":"BWKBVEVEQOCSCF-UHFFFAOYSA-N","prefName":"AM-1714","symbol":"AM-1714","iupacName":"1,9-dihydroxy-3-(2-methyloctan-2-yl)benzo[c]chromen-6-one","aliases":["AM1714","AM 1714","3-(1,1-Dimethylheptyl)-1,9-dihydroxy-6H-dibenzo[b,d]pyran-6-one"],"cas":"335371-37-4","pubchemCid":"9950486","chebiId":null,"smiles":null,"molecularFormula":"C22H26O4","molecularWeight":354.183,"xrefs":{"pubchem":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/9950486"}},"classification":{"family":"scra","familyLabel":"Cannabinoïde synthétique (SCRA)","origin":"synthetic","originLabel":"Synthétique","structuralClassFr":"Cannabilactone : squelette 6H-benzo[c]chromén-6-one (dibenzo[b,d]pyran-6-one) hydroxylé en positions 1 et 9, portant une chaîne latérale 1,1-diméthylheptyle en position 3. La charpente tricyclique est celle du cannabinol, la fonction lactone remplaçant le groupement gem-diméthyle du cycle pyranique des cannabinoïdes classiques."},"originSynthesis":{"heading":"Origine (recherche pharmaceutique → marché illicite)","summaryFr":"Aucune voie biologique : la molécule ne dérive d'aucun précurseur végétal ni animal. Elle est obtenue par synthèse totale du squelette benzo[c]chromén-6-one, la voie publiée en 2020 reposant sur un couplage croisé de Suzuki suivi d'une déméthylation-cyclisation en une seule opération.","originNote":"Molécule entièrement synthétique, absente du cannabis et de tout organisme vivant. Elle a été préparée en laboratoire universitaire comme outil pharmacologique, afin de séparer les effets liés au récepteur CB2 de ceux du récepteur CB1. Elle ne circule que comme réactif de recherche et n'a jamais été formulée pour un usage humain.","discovered":"Décrite en 2007 dans le Journal of Medicinal Chemistry par Khanolkar, Lu, Ibrahim et leurs collègues du laboratoire d'Alexandros Makriyannis, sous le code interne AM-1714. Elle y figure comme chef de file de la famille des cannabilactones, aux côtés de son analogue 9-méthoxylé AM-1710."},"pharmacology":{"summaryFr":"AM-1714 appartient à la classe des cannabilactones, des cannabinoïdes tricycliques proches du cannabinol dont le cycle pyranique est remplacé par une lactone. Les essais de liaison publiés en 2007 donnent une affinité sub-nanomolaire pour le récepteur CB2 (Ki de 0,82 nM sur membranes spléniques de souris) contre 400 nM pour le récepteur CB1 (synaptosomes de cerveau de rat), soit environ 490 fois de sélectivité en faveur du CB2 ; l'activité agoniste est confirmée par l'inhibition de l'AMPc stimulée par la forskoline et par la liaison du [35S]GTPγS. Dans un modèle rat de neuropathie induite par le paclitaxel, l'effet antiallodynique est aboli par l'antagoniste CB2 SR144528 mais non par l'antagoniste CB1 SR141716, ce qui établit une médiation par le récepteur CB2. C'est la différence de fond avec les cannabinoïdes de synthèse du marché noir, qui doivent leur dangerosité à un agonisme entier du récepteur CB1 là où le THC n'en est qu'un agoniste partiel : AM-1714 n'a qu'une faible affinité pour le CB1 et son efficacité intrinsèque sur ce récepteur n'a pas été caractérisée. La littérature s'arrête là. Aucune donnée n'existe sur TRPV1, GPR55, PPARγ ou 5-HT1A, aucune étude de métabolisme ni de toxicité n'a été publiée, et les données humaines manquent entièrement.","receptorSummaryFr":"La cible principale est le récepteur CB2 : affinité sub-nanomolaire, avec un Ki de 0,82 nM mesuré par déplacement du [3H]CP-55,940 sur membranes spléniques de souris, contre 400 nM sur les synaptosomes de cerveau de rat pour le récepteur CB1, soit une sélectivité d'environ 490 fois. Le comportement est celui d'un agoniste au CB2 : inhibition de la production d'AMPc stimulée par la forskoline et stimulation de la liaison du [35S]GTPγS. L'efficacité intrinsèque au récepteur CB1 n'a pas été établie. Chez le rat, l'effet mesuré est supprimé par l'antagoniste CB2 SR144528 et reste inchangé sous antagoniste CB1 SR141716, ce qui rattache l'action au seul récepteur CB2. Aucune étude publiée n'explore TRPV1, GPR55, PPARγ ni 5-HT1A.","binding":[{"target":"CB2","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":88,"reported":"Ki = 0,82 nM (déplacement du [3H]CP-55,940, membranes spléniques de souris)","confidence":"medium"},{"target":"CB1","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":12,"reported":"Ki = 400 nM (déplacement du [3H]CP-55,940, synaptosomes de cerveau de rat)","confidence":"medium"}],"references":[{"label":"Khanolkar AD et al., Cannabilactones: a novel class of CB2 selective agonists with peripheral analgesic activity, J Med Chem, 2007","pmid":"18038967","doi":"10.1021/jm070441u","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18038967/"},{"label":"Rahn EJ et al., Selective activation of cannabinoid CB2 receptors suppresses neuropathic nociception induced by treatment with the chemotherapeutic agent paclitaxel in rats, J Pharmacol Exp Ther, 2008","pmid":"18664590","doi":"10.1124/jpet.108.141994","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2682949/"},{"label":"Liu Y et al., Synthesis of Functionalized Cannabilactones, Molecules, 2020","pmid":"32041131","doi":"10.3390/molecules25030684","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32041131/"},{"label":"Schifano F et al., The e-Psychonauts' Spiced World: assessment of the synthetic cannabinoids' information available online, Curr Neuropharmacol, 2020 (AM-1714 recensee hors listes EUDA et ONUDC)","pmid":"32116194","doi":"10.2174/1570159X18666200302125146","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7709145/"},{"label":"ChEMBL, donnees de liaison du ligand CHEMBL429797 (CB1 et CB2)","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.ebi.ac.uk/chembl/api/data/activity?molecule_chembl_id=CHEMBL429797&format=json"},{"label":"PubChem, fiche du compose CID 9950486 (AM-1714)","pmid":null,"doi":null,"url":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/9950486"}]},"pharmacokinetics":"Aucune donnée humaine. Chez le rat, une administration systémique modifie les seuils de retrait de la patte dès la première demi-heure, l'effet maximal étant relevé environ trente minutes après l'injection puis décroissant au cours de l'heure et demie suivante. Ni la biodisponibilité, ni la demi-vie, ni le passage de la barrière hémato-encéphalique n'ont été quantifiés.","metabolism":null,"detection":"Aucune méthode analytique dédiée n'a été publiée pour cette molécule, qui ne figure ni dans les listes de l'EUDA ni dans celles de l'ONUDC recensant les cannabinoïdes de synthèse saisis. Elle n'est donc pas recherchée par les criblages toxicologiques de routine : sa mise en évidence supposerait un étalon de référence et une analyse ciblée par spectrométrie de masse.","subjectiveEffects":{"profile":[{"key":"calm","label":"Apaisement","description":"Détente du corps et de l'esprit ; baisse du bruit mental sans somnolence marquée.","intensity":5},{"key":"focus","label":"Clarté","description":"Attention soutenue et pensée claire ; lucidité fonctionnelle, pas d'euphorie.","intensity":2},{"key":"sleep","label":"Sommeil","description":"Effet sédatif : aide à l'endormissement et à la continuité du sommeil profond.","intensity":2},{"key":"appetite","label":"Appétit","description":"Stimulation de la faim et de l'appréciation gustative (effet « munchies »).","intensity":3},{"key":"uplift","label":"High","description":"Euphorie et intensité sensorielle ; perception du temps et de l'espace modifiée.","intensity":2}],"doseRanges":null,"humanDataCharacterised":false},"indications":{"approvedMedicines":[]},"harmProfile":{"unstudiedBanner":true,"bannerTextFr":"Aucune dose humaine caractérisée : données animales / in vitro uniquement. Profil d'effet, marge de sécurité et toxicité aiguë non documentés en clinique humaine.","toxicologyFr":"Le profil de toxicité n'est pas documenté : aucune étude de toxicité répétée, aucune donnée de génotoxicité ou de reproduction, aucun cas humain rapporté. Les seules observations disponibles sont comportementales, chez le rongeur, où aucun déficit moteur n'a été relevé au rotarod dans les conditions où l'effet antinociceptif était mesuré. Cette absence de signal chez l'animal ne renseigne en rien sur la sécurité chez l'être humain, et un composé non classé n'est pas pour autant un composé sûr."},"legal":{"scheduleStatus":"unscheduled","scheduleLabel":"Non listé","frScheduleStatus":"unscheduled","tiers":[{"jurisdiction":"international","jurisdictionLabel":"International","label":null,"reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"eu","jurisdictionLabel":"Union européenne","label":"Aucune mesure de contrôle européenne ne porte sur cette molécule : elle n'a fait l'objet ni d'une évaluation des risques de l'Union, ni d'un classement international par l'ONUDC ou l'OMS. Un recensement publié en 2020 des cannabinoïdes de synthèse mentionnés en ligne classe AM-1714 parmi les composés commentés sur des forums, mais explicitement hors des listes de l'EUDA (ex-OEDT) et de l'ONUDC. Plusieurs États membres appliquent cependant des définitions génériques des cannabinoïdes de synthèse, si bien que le statut national peut varier.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"fr","jurisdictionLabel":"France","label":"AM-1714 n'est nommée dans aucun arrêté français de classement des stupéfiants. Elle n'est pas un tétrahydrocannabinol, ni un ester, un éther ou un sel de tétrahydrocannabinol : la clause générique de l'annexe IV de l'arrêté du 22 février 1990 ne la vise donc pas, et il s'agit bien d'une substance non classée plutôt que d'une substance couverte par une clause générique. Elle n'est autorisée à aucun usage humain et ne peut être vendue que comme réactif de laboratoire. L'absence de classement ne vaut pas innocuité, et les listes françaises sont révisées régulièrement.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null}],"sourcesFr":"EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA."},"references":[{"label":"Khanolkar AD et al., Cannabilactones: a novel class of CB2 selective agonists with peripheral analgesic activity, J Med Chem, 2007","pmid":"18038967","doi":"10.1021/jm070441u","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18038967/"},{"label":"Rahn EJ et al., Selective activation of cannabinoid CB2 receptors suppresses neuropathic nociception induced by treatment with the chemotherapeutic agent paclitaxel in rats, J Pharmacol Exp Ther, 2008","pmid":"18664590","doi":"10.1124/jpet.108.141994","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2682949/"},{"label":"Liu Y et al., Synthesis of Functionalized Cannabilactones, Molecules, 2020","pmid":"32041131","doi":"10.3390/molecules25030684","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32041131/"},{"label":"Schifano F et al., The e-Psychonauts' Spiced World: assessment of the synthetic cannabinoids' information available online, Curr Neuropharmacol, 2020 (AM-1714 recensee hors listes EUDA et ONUDC)","pmid":"32116194","doi":"10.2174/1570159X18666200302125146","url":"https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7709145/"},{"label":"ChEMBL, donnees de liaison du ligand CHEMBL429797 (CB1 et CB2)","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.ebi.ac.uk/chembl/api/data/activity?molecule_chembl_id=CHEMBL429797&format=json"},{"label":"PubChem, fiche du compose CID 9950486 (AM-1714)","pmid":null,"doi":null,"url":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/9950486"}],"meta":{"slug":"am-1714","url":"https://phytogrammes.com/wiki/am-1714","lastVerified":"2026-05-01","dataUpdatedAt":"2026-07-29","confidence":"high","dataCompletenessPct":90,"disclaimerFr":"Contenu éditorial informatif, sans valeur d'avis médical ni juridique. Sources primaires citées par fiche. Réservé aux adultes."}}